Cauzele anevrismelor

Anevrismele arteriale cerebrale sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale hemoragiilor intracraniene non-traumatice. Conform lui VV Lebedev și colab. (1996), incidența hemoragiilor subarahnoidiene spontane variază de la 12 la 19 cazuri la 100.000 de locuitori pe an. Dintre acestea, 55% se datorează anevrismelor arteriale rupte. Se știe că aproximativ 60% dintre pacienții cu anevrisme arteriale cerebrale rupte decedează în ziua 1-7 după sângerare, adică în perioada acută a hemoragiei subarahnoidiene. În cazul sângerărilor anevrismale repetate, care pot apărea oricând, dar cel mai adesea în zilele 7-14 și 20-25, rata mortalității ajunge la 80% sau mai mult.

Anevrismele arteriale se rup cel mai des la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Incidența hemoragiei subarahnoidiene la femei și bărbați este de 6:4 (WU Weitbrecht 1992).

Anevrismele arterelor cerebrale erau cunoscute încă din antichitate. În secolul al XIV-lea î.Hr., egiptenii antici se confruntau cu boli care sunt interpretate în prezent drept „anevrisme sistemice” (Stehbens WE 1958). Conform lui R. Heidrich (1952, 1972), primele raportări despre anevrism au fost făcute de Rufus din Efes în jurul anului 117 î.Hr., R. Wiseman (1696) și T. Bonet (1679) au sugerat că cauza hemoragiei subarahnoidiene ar putea fi un anevrism intracranian. În 1725, J.D. Morgagni a descoperit dilatarea ambelor artere cerebrale posterioare în timpul autopsiei, ceea ce a fost interpretat ca anevrisme. Prima descriere a unui anevrism nerupt a fost dată de F. Biumi în 1765, iar în 1814 J. Blackall a descris pentru prima dată un caz de anevrism rupt al părții terminale a arterei bazilare.

Diagnosticul anevrismelor arteriale cerebrale a dobândit posibilități calitative noi după introducerea angiografiei cerebrale de către Egaz Moniz în 1927. În 1935, W. Tonnis a raportat pentru prima dată despre un anevrism al arterei comunicante anterioare detectat prin angiografie carotidiană. În ciuda îndelungatei istorii de studiu a acestei probleme, chirurgia activă a anevrismelor arteriale a început să se dezvolte abia în anii 1930. În 1931, W. Dott a efectuat prima operație de succes pe un anevrism segmentar rupt. În 1973, Geoffrey Hounsfield a dezvoltat și a introdus o metodă de tomografie computerizată, care a facilitat semnificativ diagnosticul și tratamentul hemoragiilor subarahnoidiene de orice etiologie.

Pe o perioadă de peste șaizeci de ani, teoria anevrismelor s-a schimbat de multe ori și a atins acum un anumit nivel de perfecțiune. Chirurgia anevrismelor a fost dezvoltată într-o asemenea măsură încât a redus rata mortalității în timpul tratamentului chirurgical de la 40-55% la 0,2-2%. Astfel, sarcina principală în prezent este diagnosticarea la timp a acestei patologii, asigurând examinarea și tratamentul specializat urgent al pacienților.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Teorii care explică cauzele anevrismelor

Cea mai recunoscută teorie care explică cauzele anevrismelor este teoria Dandy-Paget, conform căreia anevrismele se dezvoltă ca urmare a formării necorespunzătoare a peretelui arterial în perioada embrionară. Caracteristică structurii morfologice a anevrismelor este absența structurii normale în trei straturi a peretelui secțiunii alterate a vasului - absența unui strat muscular și a unei membrane elastice (sau subdezvoltarea acesteia). În majoritatea cazurilor, un anevrism se formează până la vârsta de 15-18 ani și este un sac care comunică cu lumenul arterei, în care se pot distinge gâtul (partea cea mai îngustă), corpul (partea cea mai extinsă) și fundul (partea cea mai subțire). Sacul este întotdeauna direcționat de-a lungul fluxului sanguin, preluând lovitura principală a undei pulsatile. Din această cauză, anevrismele arteriale sunt constant întinse, cresc în dimensiune, iar peretele lor devine mai subțire și, în cele din urmă, se rupe. Există și alți factori care duc la dezvoltarea anevrismelor - boli degenerative umane, hipertensiune arterială, anomalii congenitale de dezvoltare, leziuni aterosclerotice ale peretelui arterial, vasculită sistemică, micoze, traumatisme cranio-cerebrale, care în total reprezintă 5-10%. În 10-12% din cazuri, cauza bolii nu poate fi determinată.

În 1930, W. Forbus a descris așa-numitele defecte mediale. În interpretarea sa, acestea sunt malformații congenitale ale membranei musculare, sub forma absenței acesteia într-o mică secțiune a arterei, mai exact în zona de ramificare. Cu toate acestea, s-a dovedit curând că defectele mediale pot fi întâlnite la aproape toți oamenii și în aproape orice ramură a arterelor, în timp ce anevrismele sunt mult mai puțin frecvente.

În ultimii ani, o echipă de oameni de știință de la Institutul Neurochirurgical Rus, numit după A. Polenov (Yu. A. Medvedev și colab.), a demonstrat că structura segmentară (metanerică) a aparatului muscular al cercului arterial al creierului joacă un rol decisiv în dezvoltarea unui sac anevrismal. Segmentele sunt conectate printr-un aparat ligamentos specializat, reprezentat de un inel fibro-elastic. Un anevrism se formează datorită întinderii articulației segmentelor din motive hemodinamice, ceea ce indică natura lor dobândită. Rata de formare a anevrismelor este necunoscută.

După cantitate, anevrismele se împart în simple și multiple (9-11%). După dimensiune - miliare (2-3 mm), medii (4-20 mm), mari (2-2,5 cm) și gigantice (mai mult de 2,5 cm). După formă, anevrismele sunt de tip mei, saculare, sub forma unei expansiuni fusiforme a peretelui arterial, fusiforme. Localizarea predominantă a anevrismelor arteriale este în secțiunile anterioare ale cercului Willis (până la 87%).

Cauzele dezvoltării malformațiilor arteriovenoase

Patomorfologia malformațiilor arteriovenoase se caracterizează printr-o perturbare a embriogenezei vaselor cerebrale în cele mai timpurii etape ale dezvoltării fetale (4 săptămâni). Inițial, se formează doar sistemul capilar. Apoi, o parte din capilare sunt resorbite, iar restul, sub influența factorilor hemodinamici și genetici, se transformă în artere și vene. Dezvoltarea vaselor are loc capilar-fugal, adică arterele cresc într-o direcție din capilar, iar venele în direcția opusă. În această etapă se formează malformațiile arteriovenoase (MAV). Unele dintre ele apar din capilare care sunt supuse resorbției, dar dintr-un anumit motiv rămân. Din ele se dezvoltă o încurcătură de vase patologice, care seamănă doar vag cu arterele și venele. Alte malformații arteriovenoase se formează din cauza agenezei sistemului capilar sau a unei întârzieri a conexiunilor primordiale directe dintre artere și vene. Acestea sunt reprezentate în principal de fistule arteriovenoase, care pot fi simple sau multiple. Ambele procese descrise pot fi combinate, dând o mare varietate de MAV.

Astfel, sunt posibile trei variante de morfogeneză:

1. conservarea capilarelor embrionare din care se dezvoltă plexul vaselor patologice (AVM plexiformă);
2. distrugerea completă a capilarelor cu păstrarea conexiunii dintre arteră și venă duce la formarea unei fistule AVM;
3. Distrugerea parțială a capilarelor duce la formarea de AVM mixte (plexiforme cu prezența fistulelor arteriovenoase).

Ultimul tip este cel mai frecvent. Pe baza celor de mai sus, toate AVM-urile pot fi caracterizate ca seturi locale de numeroase vase metamorfotice, anormale ca cantitate, structură și funcție.

Se disting următoarele variante morfologice ale malformațiilor:

1. Matricea arteriovenoasă (MAV) în sine este o încurcătură de vase patologice cu fistule multiple, având o formă de păianjen sau pană. Între buclele vaselor și în jurul lor se află țesutul cerebral gliotic. Acestea sunt localizate în orice strat al creierului și în orice loc. Matricele arteriovenoase în formă de pană sau con sunt întotdeauna îndreptate cu vârful spre ventriculele creierului. Sunt numite și spongioase. În 10% din cazuri, sunt combinate cu anevrisme arteriale. Matricele arteriovenoase fistuloase sau racemoase se disting separat. Ele arată ca niște bucle vasculare care penetrează substanța cerebrală.
2. Malformațiile venoase apar din cauza ageneziei segmentului venos de legătură. Acestea arată ca o umbrelă, o meduză sau o ciupercă. Venele sunt înconjurate de țesut cerebral normal. Cel mai adesea, astfel de malformații sunt localizate în cortexul cerebral sau cerebel.
3. Malformațiile cavernoase (cavernoamele) apar ca urmare a modificărilor sinusoidale ale sistemului capilar-venos. Acestea seamănă ca aspect cu fagurii de miere, dudele sau zmeura. În cavitățile mărite, sângele poate circula sau poate fi practic nemișcat. Nu există materie cerebrală în interiorul cavernoamelor, dar țesutul cerebral din jur suferă glioză și poate conține hemosiderină din cauza diapedezei celulelor sanguine.
4. Telangiectaziile apar din cauza dilatării capilare. Cel mai adesea sunt localizate în puntea Varolii și seamănă macroscopic cu peteșiile.

În plus, unii autori consideră boala Moya-Moya (tradusă din japoneză ca „fum de țigară”) ca o variantă a malformației arteriale. Această patologie este o stenoză multiplă congenitală a arterelor principale ale bazei craniului și creierului, cu dezvoltarea mai multor vase colaterale patologice care au forma unor spirale de diferite diametre pe angiografie.

De fapt, mastocitele arteriovenoase (MAV) sunt macroscopic înghesuieli vasculare de diferite dimensiuni. Se formează ca urmare a împletirii dezordonate a vaselor de diferite diametre (de la 0,1 cm la 1-1,5 cm). Grosimea pereților acestor vase variază, de asemenea, foarte mult. Unele dintre ele sunt varicoase, formând lacune. Toate vasele MAV sunt similare atât arterelor, cât și venelor, dar nu pot fi clasificate ca fiind oricare dintre ele.

AVM-urile sunt clasificate în funcție de localizare, dimensiune și activitate hemodinamică.

Prin localizare, AVM-urile sunt clasificate în funcție de părțile anatomice ale creierului în care se află. În acest caz, toate pot fi împărțite în două grupe: superficiale și profunde. Primul grup include malformații situate în cortexul cerebral și substanța albă subiacentă. Al doilea grup include AVM-uri situate profund în circumvoluțiile creierului, în ganglionii subcorticali, în ventricule și trunchiul cerebral.

După dimensiune, există: micro AVM-uri (până la 0,5 cm), mici (1-2 cm în diametru), medii (2-4 cm), mari (4-6 cm) și gigantice (mai mult de 6 cm în diametru). AVM-urile pot fi calculate ca volumul unui elipsoid (v=(4/3)7i*a*b*c, unde a, b, c sunt semiaxele elipsei). Apoi, AVM-urile mici au un volum de până la 5 cm3 ^, medii - până la 20 cm3 ^, mari - până la 100 cm3 ^și gigantice sau extinse - peste 100 ^cm3.

AVM-urile diferă în ceea ce privește activitatea hemodinamică. AVM-urile active includ AVM-uri mixte și fistuloase. AVM-urile inactive includ AVM-uri capilare, capilar-venoase, venoase și anumite tipuri de cavernoame.

AVM-urile active hemodinamic contrastează bine pe angiografii, în timp ce cele inactive pot să nu fie detectate cu angiografia convențională.

Din punctul de vedere al posibilității de îndepărtare chirurgicală radicală, AVM-urile sunt împărțite prin localizare în zone silențioase ale creierului, zone importante din punct de vedere funcțional ale creierului și linia mediană, care includ AVM-urile ganglionilor bazali, teaca cerebrală, ponsul și medulla oblongata. În raport cu creierul, membranele sale și oasele craniului, AVM-urile sunt împărțite în intracerebrale, extracerebrale (AVM-uri ale durei mater și AVM-uri ale țesuturilor moi ale craniului) și extra-intracerebrale.