Cataractă complicată

Cataracta complicată apare ca urmare a expunerii la factori externi și interni nefavorabili. Cataracta complicată se caracterizează prin dezvoltarea de opacități sub capsula posterioară a cristalinului și în părțile periferice ale cortexului posterior. Acest lucru distinge cataracta complicată de cataracta corticală și nucleară legată de vârstă. La examinarea cristalinului în lumină transmisă, opacitățile se mișcă în direcția opusă mișcării globului ocular. Cataracta complicată are formă de cupă și este gri în timpul biomicroscopiei, cu multe vacuole, iar cristalele de calciu și colesterol sunt vizibile. Seamănă cu piatra ponce. Cataracta complicată începe cu daltonism la marginea posterioară a cristalinului, când toate culorile spectrului sunt vizibile. Cataracta complicată este cel mai adesea unilaterală. Acest lucru se explică prin faptul că cataracta complicată se dezvoltă în ochiul bolnav, unde se află produșii de intoxicație, care, după ce au intrat cu lichidul, sunt reținuți într-un spațiu îngust în spatele cristalinului. Prin urmare, în acest caz, opacitățile încep în părțile posterioare ale cristalinului.

Cataracta complicată este împărțită în două subgrupuri:

1. cataracta cauzată de boli generale ale organismului:
   • boli endocrine, tulburări metabolice, înfometare, deficiențe de vitamine și otrăviri cu diverse fructe de pădure;
   • diabet. Cataracta diabetică se dezvoltă la 40% dintre diabetici, adesea la tineri. Este o cataractă bilaterală, cu dezvoltare rapidă. Straturile cele mai superficiale se umflă și devin tulburi în spate și în față, existând un număr mare de vacuole, depozite subcapsulare punctate și goluri de apă între capsula cristalinului și cortex. În urma vacuolelor, apar opacități floculente, care amintesc de o „furtună de zăpadă”. Refracția se modifică devreme, miopia instabilă este caracteristică (se poate modifica pe parcursul zilei). Cataracta diabetică progresează foarte rapid;
   • Cataracta tetanică se observă în tetanos, convulsii și tulburări ale metabolismului apei (holera etc.). Evoluția este aceeași ca și în cazul cataractei anterioare;
   • Cataractă miotopică - numeroase opacități, localizate în principal în cortex. Zona de separare este întotdeauna transparentă. Între opacitățile din cristalin se pot forma incluziuni lucioase (cristale de colesterol);
   • cataractă dermatogenă în sclerodermie, eczemă, neurodermatită. La o vârstă fragedă, cristalinul afectat se maturizează foarte repede. În lumina unei lămpi cu fantă, pe fondul unei opacifieri difuze, opacități mai intense sunt vizibile în apropierea polilor;
   • Cataracta endocrină se dezvoltă cu mixedem, cretinism, sindrom Down. Cu o lipsă de vitamina PP în organism, se dezvoltă pelagra, care provoacă și opacifierea cristalinului (cataractă);
2. cataracta cauzată de boli oculare.

Procesele metabolice din cristalin pot fi afectate de modificări ale altor țesuturi ale ochiului: distrofii pigmentare ale retinei, miopie crescută, uveită, dezlipire de retină, glaucom avansat, iridociclită și corioretinită recurentă de diverse etiologii, disfuncție a irisului și a corpului ciliar (sindromul Fuchs). Toate aceste boli provoacă modificări ale compoziției lichidului intraocular, ceea ce, la rândul său, afectează perturbarea proceselor metabolice din cristalin și dezvoltarea opacităților. O caracteristică a tuturor cataractei complicate este că este de obicei capsulară posterioară, deoarece în zona spațiului retrolental există un contact mai lung al substanțelor toxice cu cristalinul și nu există epiteliu în spate, care joacă un rol protector. Stadiul inițial al cataractei capsulare posterioare este irizarea policromă sub capsula posterioară. Apoi, apare opacitate sub capsula posterioară, care are un aspect rugos. Pe măsură ce opacitatea se extinde la periferie, aceasta seamănă cu un bol; odată cu răspândirea lentă ulterioară, se dezvoltă o cataractă completă.

Un exemplu de combinație a cataractei cu o patologie generală a organismului poate fi cataracta cachetică, care apare din cauza epuizării generale a organismului în timpul înfometării, după boli infecțioase (febră tifoidă, malarie, aspes etc.), ca urmare a anemiei cronice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cataractă membranoasă secundară și fibroză a capsulei posterioare a cristalinului

Cataracta secundară apare la un ochi afachic după extracția extracapsulară a cataractei. Este o creștere excesivă a epiteliului subcapsular al cristalinului care rămâne în zona ecuatorială a capsulei cristalinului.

În absența nucleului cristalinului, celulele nu sunt constrânse, așa că cresc liber, nu se întind. Se umflă în mici bile transparente de diferite dimensiuni și căptușesc capsula posterioară. La biomicroscopie, aceste celule arată ca niște bule de săpun sau granule de caviar. Sunt numite bile Adamuk-Elschnig, după oamenii de știință care au descris pentru prima dată cataracta secundară. În stadiul inițial al dezvoltării cataractei secundare, simptomele subiective lipsesc. Acuitatea vizuală scade atunci când creșterile epiteliale ajung în zona centrală.

Cataracta secundară este supusă tratamentului chirurgical: se efectuează discizia (incizia) capsulei posterioare a cristalinului, pe care se plasează bilele Adamuk-Elschnig. Discizia se realizează printr-o incizie liniară în zona pupilară.

Operația poate fi efectuată și cu ajutorul unui fascicul laser. În acest caz, cataracta secundară este distrusă și în interiorul pupilei. Se formează o deschidere rotundă cu un diametru de 2-2,5 mm. Dacă acest lucru nu este suficient pentru a asigura o acuitate vizuală ridicată, deschiderea poate fi mărită. În ochii pseudofaki, cataracta secundară se dezvoltă mai rar decât în ochii afaki.

Cataracta membranoasă se formează ca urmare a resorbției spontane a cristalinului după o leziune, lăsând doar capsulele anterioară și posterioară fuzionate ale cristalinului sub forma unei pelicule groase și tulburi.

Cataracta membranoasă este disecată în zona centrală cu un fascicul laser sau cu un bisturiu special. Dacă este indicat, în orificiul rezultat se poate fixa o lentilă artificială cu un design special.

Fibroza capsulei posterioare este un termen folosit pentru a descrie îngroșarea și opacifierea capsulei posterioare în urma extracției extracapsulare a cataractei.

În cazuri rare, opacifierea capsulei posterioare poate fi detectată pe masa de operație după îndepărtarea nucleului cristalinului. Cel mai adesea, opacifierea se dezvoltă la 1-2 luni după intervenția chirurgicală, din cauza faptului că capsula posterioară nu a fost curățată suficient și au rămas secțiuni subțiri invizibile de mase transparente ale cristalinului, care ulterior devin opace. O astfel de fibroză a capsulei posterioare este considerată o complicație a extracției cataractei. După operație, capsula posterioară se contractă și se îngroașă întotdeauna ca o manifestare a fibrozei fiziologice, dar rămâne transparentă.

Disecția capsulei opacifiate se efectuează în cazurile în care acuitatea vizuală este redusă drastic. Uneori, vederea destul de înaltă este menținută chiar și cu opacități semnificative pe capsula posterioară a cristalinului. Totul depinde de localizarea acestor opacități. Dacă rămâne cel puțin un mic spațiu chiar în centru, acest lucru poate fi suficient pentru trecerea razelor de lumină. În acest sens, chirurgul decide asupra disecției capsulei numai după evaluarea funcției ochiului.