Angina (amigdalită acută) - Simptome

Simptomele anginei pectorale încep acut: senzație de arsură, uscăciune, iritație, apoi durere moderată în gât, care se intensifică la înghițire. Pacientul se plânge de stare generală de rău, oboseală, dureri de cap. Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, la copii poate crește până la 38,0 grade C. Limba este de obicei uscată, acoperită cu o peliculă albă. Este posibilă o ușoară creștere a ganglionilor limfatici regionali.

[ 1 ], [ 2 ]

Simptomele amigdalitei catarale

Simptomele anginei pectorale la copii sunt mai severe, adesea însoțite de febră mare și intoxicație. Boala poate evolua într-o altă formă, mai severă (foliculară, lacunară). Angina catarală diferă de catarul acut al tractului respirator superior, gripă, faringită acută și cronică prin localizarea predominantă a modificărilor inflamatorii la nivelul amigdalelor și arcurilor palatine. Deși angina catarală, în comparație cu alte forme clinice ale bolii, se caracterizează printr-o evoluție relativ ușoară, este necesar să se țină cont de faptul că se pot dezvolta și complicații severe după angina catarală. Durata bolii este de obicei de 5-7 zile.

[ 3 ]

Simptomele amigdalitei foliculare

O formă mai severă de inflamație, care implică nu numai membrana mucoasă, ci și foliculii înșiși. Simptomele anginei pectorale încep acut, cu o creștere a temperaturii la 38-39 °C. Există o durere pronunțată în gât, care crește brusc la înghițire, iar iradierea la ureche este adesea posibilă. Se manifestă intoxicație, dureri de cap, slăbiciune, febră, frisoane și uneori dureri în partea inferioară a spatelui și articulații. La copii, vărsăturile apar adesea odată cu creșterea temperaturii, poate apărea meningism și este posibilă tulburarea conștienței.

La copii, simptomele anginei pectorale apar de obicei însoțite de intoxicație pronunțată, însoțite de somnolență, vărsături și uneori sindrom convulsiv. Boala are o evoluție pronunțată, cu o agravare a simptomelor în primele două zile. Copilul refuză să mănânce, iar la sugari apar semne de deshidratare. În a 3-a-4-a zi a bolii, starea copilului se îmbunătățește oarecum, suprafața amigdalelor este curățată, dar durerea în gât persistă încă 2-3 zile.

Durata bolii este de obicei de 7-10 zile, uneori până la două săptămâni, iar sfârșitul bolii se înregistrează prin normalizarea principalilor indicatori locali și generali: tabloul faringoscopic, termometria, indicatorii sanguini și urinari, precum și starea de bine a pacientului.

Amigdalita lacunară se caracterizează printr-un tablou clinic mai pronunțat, cu dezvoltarea unui proces purulent-inflamator în gurile lacunare, cu răspândire ulterioară la suprafața amigdalelor. Debutul bolii și evoluția clinică sunt aproape aceleași ca în cazul amigdalitei foliculare, dar amigdalita lacunară este mai severă. Fenomenele de intoxicație ies în evidență.

Odată cu creșterea temperaturii, apare și durere în gât, cu hiperemie, infiltrare și umflarea amigdalelor și cu infiltrarea pronunțată a palatului moale, vorbirea devine neclară, cu tonus nazal. Ganglionii limfatici regionali se măresc și devin dureroși la palpare, ceea ce provoacă durere la întoarcerea capului. Limba este acoperită, pofta de mâncare este redusă, pacienții simt un gust neplăcut în gură, există respirație urât mirositoare.

Durata bolii este de până la 10 zile, cu o evoluție prelungită de până la două săptămâni, ținând cont de normalizarea indicatorilor funcționali și de laborator.

[ 4 ]

Simptomele amigdalitei flegmonoase

Abcesul intratonsilar este extrem de rar și este un abces izolat în grosimea amigdalei. Cauza este o traumă a amigdalei de către diverse obiecte străine mici, de obicei de natură alimentară. Leziunea este de obicei unilaterală. Amigdala este mărită, țesuturile sale sunt tensionate, suprafața poate fi hiperemică, palparea amigdalei este dureroasă. Spre deosebire de un abces paratonsilar, în cazul unui abces intratonsilar, simptomele generale sunt uneori exprimate nesemnificativ. Abcesul intratonsilar trebuie diferențiat de chisturile de retenție superficiale mici, frecvent observate, translucide prin epiteliul amigdalelor sub formă de formațiuni rotunjite gălbui. De pe suprafața interioară, un astfel de chist este căptușit cu epiteliu criptic. Chiar și cu supurație, aceste chisturi pot fi asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp și sunt detectate doar în timpul unei examinări aleatorii a faringelui.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomele amigdalitei atipice

Grupul amigdalitelor atipice include forme relativ rare, ceea ce în unele cazuri complică diagnosticul lor. Agenții patogeni sunt virusuri, ciuperci, simbioze ale bacililor fusiformi și spirochete. Este important să se țină cont de caracteristicile clinice și de diagnosticul bolii, deoarece verificarea agentului patogen prin metode de laborator nu este întotdeauna posibilă atunci când pacientul se prezintă pentru prima dată la medic; rezultatul poate fi obținut de obicei abia după câteva zile. În același timp, numirea terapiei etiotropice pentru aceste forme de amigdalită este determinată de natura agentului patogen și de sensibilitatea sa la diverse medicamente, astfel încât o evaluare adecvată a caracteristicilor reacțiilor locale și generale ale organismului în aceste forme de amigdalită este deosebit de importantă.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomele anginei ulcero-necrotice

Angina ulcerativ-membranoasă, Simanovsky-Plaut-Vincent, angina fusospirochetală este cauzată de simbioza bacilului fusiform (Вас. fusiformis) și a spirochetei orale (Spirochaeta buccalis). În mod normal, boala apare sporadic, se caracterizează printr-o evoluție relativ favorabilă și o contagiozitate scăzută. Cu toate acestea, în anii de tulburări sociale, cu nutriție insuficientă și cu deteriorarea condițiilor igienice de viață ale oamenilor, se observă o creștere semnificativă a incidenței și o creștere a severității bolii. Printre factorii predispozanți locali, sunt importante îngrijirea orală insuficientă, prezența dinților cariați, respirația pe gură, care contribuie la uscarea mucoasei orale.

Adesea, boala se manifestă cu singurul simptom al anginei pectorale - o senzație de stângăcie, prezența unui corp străin la înghițire. Adesea, singurul motiv pentru a merge la medic este o plângere privind apariția unui miros putrid neplăcut din gură (salivație moderată). Doar în cazuri rare, boala începe cu o creștere a temperaturii și frisoane. De obicei, în ciuda modificărilor locale pronunțate (plăci, necroză, ulcere), starea generală a pacientului suferă puțin, temperatura este subfebrilă sau normală.

De obicei, o singură amigdală este afectată, un proces bilateral este extrem de rar. De obicei, durerea la înghițire este nesemnificativă sau complet absentă, un miros putrid neplăcut din gură atrage atenția. Ganglionii limfatici regionali sunt moderat măriți și ușor dureroși la palpare.

Disocierea este demnă de remarcat: modificări necrotice pronunțate și insignifianța simptomelor generale de angină (absența semnelor pronunțate de intoxicație, temperatură normală sau subfebrilă) și reacția ganglionilor limfatici. În evoluția sa relativ favorabilă, această boală face excepție printre alte procese ulcerative ale faringelui.

Cu toate acestea, fără tratament, ulcerația progresează de obicei și în decurs de 2-3 săptămâni se poate răspândi pe cea mai mare parte a suprafeței amigdalelor și se poate extinde dincolo de aceasta - la arcade, mai rar la alte părți ale faringelui. Când procesul se extinde mai adânc, se pot dezvolta sângerări erozive, perforarea palatului dur și distrugerea gingiilor. Adăugarea unei infecții coccice poate schimba tabloul clinic general: apare o reacție generală caracteristică anginei pectorale cauzată de agenți patogeni piogeni și o reacție locală - hiperemie în apropierea ulcerelor, durere severă la înghițire, salivație, miros putrid din gură.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Simptome ale durerilor în gât virale

Acestea sunt împărțite în adenovirale (agentul cauzal este cel mai adesea adenovirusul tip 3, 4, 7 la adulți și tip 1, 2 și 5 la copii), gripale (agentul cauzal este virusul gripal) și herpetice. Primele două tipuri de amigdalită virală sunt de obicei combinate cu afectarea membranei mucoase a tractului respirator superior și sunt însoțite de simptome respiratorii (tuse, rinită, răgușeală), uneori observându-se conjunctivită, stomatită, diaree.

Angina herpetică, numită și veziculară (veziculară, veziculo-ulcerativă), este mai frecventă decât alte tipuri. Agenții cauzali sunt virusul Coxsackie tipurile A9, B1-5, virusul ECHO, virusul herpes simplex uman tipurile 1 și 2, enterovirusurile, picornavirusul (agentul cauzal al febrei aftoase). Vara și toamna poate fi epidemică, iar în restul anului se manifestă de obicei sporadic. Boala este mai des observată la copiii mici.

Boala este extrem de contagioasă, transmisă prin picături transmiși în aer, rareori pe cale fecal-orală. Perioada de incubație este de la 2 la 5 zile, rareori 2 săptămâni. Simptomele anginei pectorale sunt caracterizate prin fenomene acute, creșterea temperaturii la 39-40°C, dificultăți la înghițire, dureri în gât, dureri de cap și dureri musculare, uneori vărsături și diaree. În cazuri rare, în special la copii, se poate dezvolta meningită seroasă. Odată cu dispariția veziculelor, de obicei în a 3-a-4-a zi, temperatura se normalizează, mărirea și durerea ganglionilor limfatici regionali scad.

Destul de des, simptomele anginei pectorale sunt una dintre manifestările unei boli infecțioase acute. Modificările la nivelul gâtului sunt nespecifice și pot fi de natură diversă: de la cataral la necrotic și chiar gangrenos, așa că atunci când dezvoltați angină pectorală, trebuie să vă amintiți întotdeauna că aceasta poate fi simptomul inițial al unei boli infecțioase acute.

Simptome de durere în gât în difterie

Difteria faringiană se observă în 70-90% din toate cazurile de difterie. În general, se acceptă faptul că această boală apare mai des la copii, însă creșterea numărului de cazuri de difterie observată în ultimele două decenii în Ucraina se datorează în principal adulților neimunizați. Copiii aflați în primii ani de viață și adulții cu vârsta peste 40 de ani sunt grav bolnavi. Boala este cauzată de bacilul difteric - un bacil din genul Corynebacterium diphtheriae, biotipurile sale cele mai virulente, cum ar fi gravis și intermedius.

Sursa infecției este un pacient cu difterie sau un purtător de tulpini toxigene ale agentului patogen. După boală, convalescenții continuă să excrete bacili difterici, dar majoritatea încetează să mai fie purtători în decurs de 3 săptămâni. Eliberarea convalescenților din bacteriile difterice poate fi împiedicată de prezența focarelor cronice de infecție în tractul respirator superior și de scăderea rezistenței generale a organismului.

În funcție de prevalența procesului patologic, se disting formele localizate și răspândite de difterie; în funcție de natura modificărilor locale ale faringelui, se disting formele catarale, insulare, membranoase și hemoragice; în funcție de severitatea cursului - toxice și hipertoxice.

Perioada de incubație durează de la 2 la 7 zile, rareori până la 10 zile. În formele ușoare de difterie, predomină simptomele locale, boala evoluează ca o durere în gât. În formele severe, odată cu simptomele locale ale durerii în gât, se dezvoltă rapid semne de intoxicație datorită formării unei cantități semnificative de toxină și pătrunderii masive a acesteia în sânge și limfă. Formele ușoare de difterie sunt de obicei observate la persoanele vaccinate, cele severe - la persoanele care nu au protecție imună.

În forma catarală, simptomele locale ale anginei se manifestă printr-o hiperemie ușoară cu o tentă cianotică, umflarea moderată a amigdalelor și a arcurilor palatine. Simptomele de intoxicație în această formă de difterie a faringelui sunt absente, temperatura corpului este normală sau subfebrilă. Reacția ganglionilor limfatici regionali nu este exprimată. Diagnosticul formei catare de difterie este dificil, deoarece nu există un semn caracteristic al difteriei - placa fibrinoasă. Recunoașterea acestei forme este posibilă numai prin examen bacteriologic. În forma catarală, recuperarea poate apărea de la sine, dar după 2-3 săptămâni apare o pareză izolată, de obicei a palatului moale, tulburări cardiovasculare ușoare. Acești pacienți sunt periculoși din punct de vedere epidemiologic.

Forma insulară a difteriei se caracterizează prin apariția unor insulițe simple sau multiple de depozite fibrinoase de culoare alb-gri pe suprafața amigdalelor, în afara lacunelor.

Plăcile cu hiperemie caracteristică a mucoasei din jurul lor persistă 2-5 zile. Senzațiile subiective din gât sunt slab exprimate, ganglionii limfatici regionali sunt ușor dureroși. Temperatura gelului ajunge la 37-38°C, se pot observa dureri de cap, slăbiciune și stare generală de rău.

Forma membranoasă este însoțită de o leziune mai profundă a țesutului amigdalian. Amigdalele palatine sunt mărite, hiperemice, moderat edematoase. Pe suprafața lor se formează plăci continue sub formă de pelicule cu o zonă de delimitare caracteristică de hiperemie în jurul lor. La început, placa poate arăta ca o peliculă roz translucidă sau ca o plasă asemănătoare unei pânze. Treptat, pelicula delicată este impregnată cu fibrină și până la sfârșitul primei (începutul celei de-a doua) zile devine densă, de culoare gri-albicios cu un luciu sidefat. La început, pelicula se desprinde ușor, apoi necroza devine din ce în ce mai profundă, placa este strâns fuzionată cu epiteliul prin fire de fibrină, este îndepărtată cu dificultate, lăsând un defect ulcerativ și o suprafață sângerândă.

Forma toxică a difteriei faringiene este o leziune destul de severă. Debutul bolii este de obicei acut, pacientul putând numi ora la care a apărut.

Simptomele caracteristice ale anginei pectorale permit identificarea formei toxice de difterie chiar înainte de apariția umflăturii caracteristice a grăsimii subcutanate a gâtului: intoxicație severă, umflarea faringelui, reacția ganglionilor limfatici regionali, sindromul durerii.

Intoxicația severă se manifestă prin creșterea temperaturii corpului la 39-48°C și menținerea acesteia la acest nivel mai mult de 5 zile, dureri de cap, frisoane, slăbiciune severă, anorexie, paloarea pielii, adinamie. Pacientul prezintă durere la înghițire, salivație, dificultăți de respirație, un miros dulceag și grețos din gură, tonus nazal deschis. Pulsul este frecvent, slab, aritmic.

Edemul faringian începe cu amigdalele și se extinde la arcade, uvulă, palatul moale și dur și spațiul paratonsilar. Edemul este difuz, fără limite clare sau proeminențe. Membrana mucoasă de deasupra edemului este intens hiperemică, cu o nuanță cianotică. Pe suprafața amigdalelor mărite și a palatului edematos se poate observa o pânză cenușie sau o peliculă translucidă gelatinoasă. Placa se extinde la palat, rădăcina limbii și membrana mucoasă a obrajilor. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți, denși și dureroși. Dacă ating dimensiunea unui ou de găină, aceasta indică o formă hipertoxică. Difteria fulminantă hipertoxică este cea mai severă formă, de obicei dezvoltăndu-se la pacienții cu vârsta peste 40 de ani, reprezentanți ai contingentului „neimun”. Se caracterizează printr-un debut violent cu o creștere rapidă a semnelor severe de intoxicație: temperatură ridicată, vărsături repetate, afectarea stării de conștiență, delir, tulburări hemodinamice precum colapsul. În același timp, se dezvoltă o umflare semnificativă a țesuturilor moi ale faringelui și gâtului odată cu dezvoltarea stenozei faringiene. Există o poziție corporală forțată, trismus, o umflare gelatinoasă rapidă a membranei mucoase a faringelui, cu o zonă de demarcație clară care o separă de țesuturile înconjurătoare.

Complicațiile difteriei sunt asociate cu acțiunea specifică a toxinei. Cele mai periculoase sunt complicațiile din sistemul cardiovascular, care pot apărea în toate formele de difterie, dar mai des în cazul toxinelor, în special în gradele II și III. A doua cea mai frecventă este paralizia periferică, care are de obicei caracterul polineuritei. Acestea pot apărea și în cazurile avortate de difterie, frecvența lor fiind de 8-10%. Cea mai frecventă este paralizia palatului moale, asociată cu afectarea ramurilor faringiene ale nervilor vag și glosofaringian. În acest caz, vorbirea capătă un ton nazal, nazal, alimentele lichide intră în nas. Palatul moale atârnă lent, nemișcat în timpul fonației. Mai puțin frecvente sunt paralizia mușchilor extremităților (inferioare - de 2 ori mai des), chiar mai puțin frecventă - paralizia nervilor abducens, provocând strabism convergent. Funcțiile pierdute sunt de obicei complet restabilite în 2-3 luni, mai rar - după perioade mai lungi. La copiii mici și în cazuri severe la adulți, o complicație severă poate fi dezvoltarea stenozei laringiene și a asfixiei în crupul difteric (adevărat).

Simptome de durere în gât în cazul scarlatinei

Apare ca una dintre manifestările acestei boli infecțioase acute și se caracterizează printr-o stare febrilă, intoxicație generală, erupție cutanată punctiformă și modificări ale faringelui, care pot varia de la amigdalită catarală la necrotică. Scarlatina este cauzată de streptococul hemolitic toxigenic de grup A. Transmiterea infecției de la un pacient sau purtător de bacili are loc în principal prin picături din aer, copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 7 ani fiind cei mai sensibili. Perioada de incubație este de 1-12 zile, mai des de 2-7. Boala începe acut cu o creștere a temperaturii, stare generală de rău, dureri de cap și dureri în gât la înghițire. În cazul intoxicației severe, apar vărsături repetate.

Simptomele anginei pectorale se dezvoltă de obicei chiar înainte de apariția erupției cutanate, adesea simultan cu vărsăturile. Angina pectorală în scarlatina este un simptom constant și tipic. Se caracterizează prin hiperemie luminoasă a mucoasei faringelui („faringe inflamator”), răspândită la palatul dur, unde uneori se observă o margine clară a zonei inflamatorii pe fundalul mucoasei palide a palatului.

Până la sfârșitul primei zile (mai rar în a doua zi) de boală, pe piele apare o erupție cutanată punctiformă, de culoare roz aprins sau roșie, pe fond hiperemic, însoțită de mâncărime. Este deosebit de abundentă în abdomenul inferior, pe fese, în zona inghinală, pe suprafața interioară a membrelor. Pielea nasului, buzelor, bărbiei rămâne palidă, formând așa-numitul triunghi nazolabial al lui Filatov. În funcție de severitatea bolii, erupția durează de la 2-3 la 3-4 zile sau mai mult. Până în ziua 3-4, limba devine roșie aprinsă, cu papilele proeminente la suprafață - așa-numita limbă de zmeură. Amigdalele palatine sunt umflate, acoperite cu un strat cenușiu-murdar, care, spre deosebire de cel din difterie, nu este continuu și se îndepărtează ușor. Stratul se poate răspândi la arcadele palatine, palatul moale, uvula și podeaua cavității bucale.

În cazuri rare, în special la copiii mici, laringele este implicat în acest proces. Edemul dezvoltat al epiglotei și al inelului exterior al laringelui poate duce la stenoză și poate necesita traheotomie urgentă. Procesul necrotic poate duce la perforarea palatului moale, un defect al uvulei. Ca o consecință a procesului necrotic la nivelul faringelui, se pot observa otită necrotică bilaterală și mastoidită, în special la copiii mici.

Recunoașterea scarlatinei în evoluția sa tipică nu este dificilă: debut acut, creștere semnificativă a temperaturii, erupție cutanată cu aspect și localizare caracteristice, leziuni faringiene tipice cu reacție ganglionară. În formele latente și atipice, anamneza epidemică are o mare importanță.

[ 16 ]

Simptome de durere în gât cu rujeolă

Rujeola este o boală infecțioasă acută, extrem de contagioasă, de etiologie virală, însoțită de intoxicație, inflamația membranei mucoase a tractului respirator și a inelului limfadenoid faringian, conjunctivită și erupție maculopapulară pe piele.

Răspândirea agentului infecțios, virusul rujeolei, are loc prin picături transmise prin aer. Pacientul este cel mai periculos pentru ceilalți în perioada catarală a bolii și în prima zi a erupției cutanate. În a 3-a zi a erupției cutanate, contagiozitatea scade brusc, iar după a 4-a, pacientul este considerat necontagios. Rujeola este clasificată ca o infecție infantilă, afectând cel mai adesea copiii cu vârste cuprinse între 1 și 5 ani; cu toate acestea, se pot îmbolnăvi persoane de orice vârstă. Perioada de incubație este de 6-17 zile (de obicei 10 zile). În cursul rujeolei se disting trei perioade: catarală (prodromală), perioade de erupții cutanate și pigmentare. În funcție de severitatea simptomelor bolii, se disting în principal intoxicația, rujeola ușoară, moderată și severă.

În perioada prodromală, pe fondul unei febre moderate, se dezvoltă simptome catarale în tractul respirator superior (rinită acută, faringită, laringită, traheită), precum și semne de conjunctivită acută. Cu toate acestea, simptomele anginei pectorale se manifestă adesea sub forma unei forme lacunare.

La început, enantemul rujeolic apare sub formă de pete roșii de diferite dimensiuni pe membrana mucoasă a palatului dur, apoi se răspândește rapid la palatul moale, arcade, amigdale și peretele posterior al faringelui. Contopindu-se, aceste pete roșii provoacă hiperemie difuză a membranei mucoase a gurii și faringelui, amintind de imaginea unei amigdalofaringite banale.

Semnul patognomonic precoce al rujeolei, observat cu 2-4 zile înainte de apariția erupției cutanate, este reprezentat de pete Filatov-Koplik pe suprafața interioară a obrajilor, în zona canalului glandei parotide. Aceste pete albicioase cu dimensiunea de 1-2 mm, înconjurate de o margine roșie, apar în număr de 10-20 de bucăți pe membrana mucoasă accentuat hiperemică. Nu se îmbină între ele (membrana mucoasă apare ca și cum ar fi stropită cu picături de var) și dispar după 2-3 zile.

În perioada erupțiilor cutanate, odată cu intensificarea fenomenelor catarale din tractul respirator superior, se observă o hiperplazie generală a țesutului limfadenoid: amigdalele palatine și faringiene se umflă și se observă o creștere a ganglionilor limfatici cervicali. În unele cazuri, în lacune apar dopuri mucopurulente, care sunt însoțite de o nouă creștere a temperaturii.

Perioada de pigmentare se caracterizează printr-o schimbare a culorii erupției cutanate: aceasta începe să se întunece, capătă o nuanță maronie. Mai întâi, pigmentarea apare pe față, apoi pe trunchi și membre. Erupția pigmentată durează de obicei 1-1,5 săptămâni, uneori mai mult, apoi este posibilă o mică descuamare asemănătoare tărâțelor. Complicațiile rujeolei sunt asociate în principal cu adăugarea de floră microbiană secundară. Cel mai adesea se observă laringita, laringotraheita, pneumonia, otita. Otita este cea mai frecventă complicație a rujeolei, apare, de regulă, în perioada de pigmentare. Otita catarală se observă de obicei, otita purulentă este relativ rară, dar există o probabilitate mare de a dezvolta leziuni necrotice osoase și ale țesuturilor moi la nivelul urechii medii și de a trece procesul la cronicizare.

Simptome de angina pectorală în bolile de sânge

Modificările inflamatorii ale amigdalelor și mucoasei cavității bucale și faringelui (amigdalită acută, simptome de angină pectorală, stomatită, gingivită, parodontită) se dezvoltă la 30-40% dintre pacienții hematologici deja în stadiile incipiente ale bolii. La unii pacienți, leziunile orofaringiene sunt primele semne ale unei boli a sistemului sanguin, iar recunoașterea lor la timp este importantă. Procesul inflamator din faringe în bolile sângelui poate avea loc într-o varietate de moduri - de la modificări catarale la ulcero-necrotice. În orice caz, infecția cavității bucale și a faringelui poate agrava semnificativ bunăstarea și starea pacienților hematologici.

Simptomele anginei monocitare

Mononucleoza infecțioasă, boala Filatov, limfoblastoza benignă este o boală infecțioasă acută observată în principal la copii și tineri, care apare însoțită de leziuni amigdale, poliadenită, hepatosplenomegalie și modificări hematologice caracteristice. Majoritatea cercetătorilor recunosc în prezent virusul Epstein-Barr ca agent cauzal al mononucleozei.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă. Infecția se produce prin picături aeriene, punctul de intrare fiind membrana mucoasă a tractului respirator superior. Boala este considerată slab contagioasă, agentul patogen se transmite doar prin contact strâns. Cazurile sporadice sunt mai frecvente, focarele familiale și de grup sunt foarte rare. Mononucleoza este extrem de rară la persoanele cu vârsta peste 35-40 de ani.

Perioada de incubație este de 4-28 de zile (de obicei 7-10 zile). Boala debutează de obicei acut, deși uneori în perioada prodromală există stare generală de rău, tulburări de somn, pierderea poftei de mâncare. Mononucleoza se caracterizează printr-o triadă clinică de simptome: febră, simptome de angină pectorală, adenoplenomegalie și modificări hematologice, cum ar fi leucocitoza cu creșterea numărului de mononucleare atipice (monocite și limfocite). Temperatura este de obicei în jur de 38°C, rareori ridicată, însoțită de intoxicație moderată; o creștere a temperaturii se observă de obicei timp de 6-10 zile. Curba temperaturii poate fi ondulată și recurentă.

Mărirea timpurie a ganglionilor limfatici regionali (occipitali, cervicali, submandibulari) și apoi distali (axilari, inghinali, abdominali) este tipică. Aceștia au de obicei o consistență plastică la palpare, sunt moderat dureroși, necontopiți; nu se observă niciodată înroșirea pielii și alte simptome de periadenită, precum și supurația ganglionilor limfatici. Simultan cu mărirea ganglionilor limfatici în ziua 2-4 a bolii, se observă o mărire a splinei și a ficatului. Dezvoltarea inversă a ganglionilor limfatici măriți ai ficatului și splinei are loc de obicei în ziua 12-14, până la sfârșitul perioadei febrile.

Un simptom important și constant al mononucleozei, care este de obicei utilizat ca ghid diagnostic, este apariția modificărilor inflamatorii acute la nivelul faringelui, în principal la nivelul amigdalelor palatine. O ușoară hiperemie a membranei mucoase a faringelui și mărirea amigdalelor se observă la mulți pacienți încă din primele zile ale bolii. Angina monocitară poate apărea sub formă de lacunar membranos, folicular, necrotic. Amigdalele cresc brusc și sunt formațiuni mari, neuniforme, denivelate, care protrud în cavitatea faringelui și, împreună cu amigdala linguală mărită, îngreunează respirația pe gură. Placa gri-murdară rămâne pe amigdale timp de câteva săptămâni sau chiar luni. Acestea pot fi localizate doar pe amigdalele palatine, dar uneori se extind la arcade, peretele posterior al faringelui, rădăcina limbii, epiglotă, asemănându-se astfel cu imaginea difteriei.

Cele mai caracteristice simptome ale mononucleozei infecțioase sunt modificările sângelui periferic. În punctul culminant al bolii, se observă leucocitoză moderată și modificări semnificative ale hemoleucogramei (mononucleoză pronunțată și neutropenie cu deplasare nucleară spre stânga). Numărul de monocite și limfocite crește (uneori până la 90%), apar plasmocite și celule mononucleare atipice, care se disting printr-un polimorfism ridicat în dimensiune, formă și structură. Aceste modificări ating maximul în ziua a 6-a-10-a a bolii. În perioada de recuperare, conținutul de celule mononucleare atipice scade treptat, polimorfismul lor devine mai puțin pronunțat, plasmocitele dispar; cu toate acestea, acest proces este foarte lent și uneori se prelungește luni și chiar ani.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomele anginei pectorale în leucemie

Leucemia este o boală tumorală a sângelui, cu afectare obligatorie a măduvei osoase și deplasarea germenilor hematopoietici normali. Boala poate fi acută sau cronică. În leucemia acută, cea mai mare parte a celulelor tumorale sunt blaști slab diferențiați; în leucemia cronică, aceștia constau în principal din forme mature de granulocite sau eritrocite, limfocite sau plasmocite. Leucemia acută se observă de aproximativ 2-3 ori mai des decât leucemia cronică.

Leucemia acută apare sub masca unei boli infecțioase severe, afectând în principal copiii și tinerii. Clinic, se caracterizează prin complicații necrotice și septice datorate afectării funcției fagocitare a leucocitelor, diateză hemoragică severă, anemie progresivă severă. Boala se manifestă acut, cu temperatură ridicată.

Modificări ale amigdalelor pot apărea atât la debutul bolii, cât și în stadii ulterioare. În perioada inițială, se observă o hiperplazie simplă a amigdalelor pe fondul modificărilor catarale și al umflăturilor membranei mucoase a faringelui. În stadiile ulterioare, boala capătă un caracter septic, se dezvoltă simptome de angină pectorală, mai întâi lacunare, apoi ulcero-necrotice. Țesuturile înconjurătoare sunt implicate în proces, necroza se poate răspândi la arcadele palatine, peretele posterior al faringelui și uneori la laringe. Frecvența leziunilor faringiene în leucemia acută variază de la 35 la 100% dintre pacienți. Diateza hemoragică, caracteristică și leucemiei acute, se poate manifesta și sub formă de erupții peteșiale pe piele, hemoragii subcutanate și sângerări gastrice. În faza terminală a leucemiei, necroza se dezvoltă adesea la locul hemoragiilor.

Modificările din sânge se caracterizează printr-un conținut ridicat de leucocite (până la 100-200x10 ⁹ /l). Cu toate acestea, se observă și forme leucopenice de leucemie, când numărul de leucocite scade la 1,0-3,0x10 ⁹ /l. Cel mai caracteristic semn al leucemiei este predominanța celulelor nediferențiate în sângele periferic - diferite tipuri de blaști (hemohistioblaste, mieloblaste, limfoblaste), care reprezintă până la 95% din totalul celulelor. Se observă și modificări ale globulelor roșii: numărul de eritrocite scade progresiv la 1,0-2,0x10 ¹² /l și concentrația de hemoglobină; numărul de trombocite scade, de asemenea.

Leucemia cronică, spre deosebire de leucemia acută, este o boală cu progresie lentă, predispusă la remisie. Afectarea amigdalelor, mucoasei bucale și faringelui nu este atât de pronunțată. Apare de obicei la persoanele în vârstă, bărbații fiind mai des afectați decât femeile. Diagnosticul leucemiei cronice se bazează pe detectarea leucocitozei crescute cu predominanță a formelor imature de leucocite, o creștere semnificativă a splinei în mieloleucemia cronică și o creștere generalizată a ganglionilor limfatici în leucemia limfocitară cronică.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Simptomele anginei pectorale în agranulocitoză

Agranulocitoza (angina agranulocitară, granulocitopenie, leucopenie idiopatică sau malignă) este o boală sistemică a sângelui caracterizată printr-o scădere bruscă a numărului de leucocite cu dispariția granulocitelor (neutrofile, bazofile, eozinofile) și leziuni ulcero-necrotice ale faringelui și amigdalelor. Boala apare în principal la vârsta adultă; femeile fac agranulocitoză mai des decât bărbații. Reacția agranulocitară a hematopoiezei poate fi cauzată de diverse efecte adverse (toxice, radiații, infecții, leziuni sistemice ale aparatului hematopoietic).

Simptomele anginei pectorale sunt inițial eritematoase-erozive, apoi devin rapid ulcero-necrotice. Procesul se poate răspândi la palatul moale, nelimitându-se la țesuturile moi și deplasându-se la os. Țesuturile necrotice se dezintegrează și sunt respinse, lăsând defecte profunde. Procesul în faringe este însoțit de durere severă, dificultăți la înghițire, salivație abundentă și un miros putrid din gură. Tabloul histologic în zonele afectate ale faringelui este caracterizat de absența unei reacții inflamatorii. În ciuda prezenței unei flore bacteriene bogate, nu există reacție inflamatorie leucocitară și supurație în leziune. Atunci când se diagnostichează granulomatoza și se stabilește prognosticul bolii, este important să se evalueze starea măduvei osoase, relevată prin puncția sternului.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Angina pseudomembranoasă (non-difteritică, difteroidă)

Factorul etiologic este pneumococul sau streptococul, mai rar stafilococul; este rar și se caracterizează prin aproape aceleași simptome locale și generale ca și difteria faringiană. Streptococul poate fi asociat cu Corynebacterium diphtheriae, care provoacă așa-numita streptodifterie, care se caracterizează printr-o evoluție extrem de severă.

Diagnosticul final se stabilește pe baza rezultatelor unui examen bacteriologic al frotiurilor faringiene. Pe lângă cele descrise mai sus pentru amigdalita lacunară, este recomandabil să se includă utilizarea serului antidifteric în tratamentul formelor difteroide de amigdalită până la stabilirea diagnosticului bacteriologic final.

[ 30 ]

Amigdalita ulcerativă acută

Boala lui Moure - o formă de angină pectorală caracterizată printr-un debut insidios, fără simptome generale pronunțate, cu dureri minore și uneori vagi la înghițire. Examenul bacteriologic relevă diverse microorganisme patogene în simbioză cu microbiota spirilotică nespecifică. Faringoscopia relevă un ulcer necrozant pe polul superior al uneia dintre amigdalele palatine, în timp ce nu există fenomene inflamatorii parenchimatoase sau catarale în amigdala însăși. Ganglionii limfatici regionali sunt moderat măriți, temperatura corpului în punctul culminant al bolii crește până la 38°C.

Această formă de angină pectorală este adesea ușor de confundat în stadiul inițial al diagnosticului cu șancrul sifilitic, în care, însă, nu se observă nici semnele sale caracteristice, nici adenopatia regională masivă, sau cu angina pectorală Simanovsky-Plaut-Vincent, în care, spre deosebire de forma analizată, microbiota fuso-snirochială este determinată într-un frotiu din gât. Boala durează 8-10 zile și se termină cu vindecare spontană.

Tratamentul local implică clătirea cu soluții 3% de acid boric sau clorură de zinc.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Simptomele anginei mixte

Sunt rare și se caracterizează printr-o combinație de simptome de angină pectorală, inerente diferitelor forme descrise mai sus.

În cazul unei evoluții nefavorabile a anginei pectorale, pot apărea complicații locale și generale. Cel mai adesea, paraamigdalita se observă ca o complicație locală, mai rar - parafaringita, însă se caracterizează printr-o evoluție extrem de severă. La copiii mici, angina pectorală poate duce la dezvoltarea unui abces retrofaringian. Printre complicațiile generale care se dezvoltă mai des după o angină streptococică anterioară cauzată de streptococul beta-hemolitic de grup A, cele mai severe sunt febra reumatică acută cu leziuni reumatice ulterioare ale inimii și articulațiilor și glomerulonefrita post-streptococică.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]