Vitamina K (filochinonă): deficit de vitamina K

Vitamina K (filochinonă) este o vitamină K alimentară. Grăsimile alimentare îi sporesc absorbția. Suplimentele de vitamina K sunt adăugate în formulele de lapte pentru sugari. Vitamina K este un grup de compuși (menachinone) sintetizați de bacteriile intestinale; cantitatea sintetizată nu satisface necesarul de vitamina K.

Vitamina K controlează formarea factorilor de coagulare II (protrombină), VII, IX și X în ficat. Alți factori de coagulare dependenți de vitamina K sunt proteinele C, S și Z; proteinele C și S sunt anticoagulante. Conversiile metabolice ajută la conservarea vitaminei K; odată ce vitamina K a participat la formarea factorilor de coagulare, produsul de reacție, epoxidul de vitamina K, este convertit enzimatic în forma activă, hidrochinona de vitamina K.

Acțiunea proteinelor dependente de vitamina K necesită Ca. Proteinele dependente de vitamina K, osteocalcina și blocul matriceal care conține proteina y-carboxiglutamină, joacă roluri importante în țesuturile osoase și în alte țesuturi.

Hipovitaminoza cu vitamina K

Deficitul de vitamina K rezultă dintr-un aport alimentar extrem de inadecvat, malabsorbția lipidelor sau utilizarea anticoagulantelor cumarinice. Deficitul este deosebit de frecvent la sugarii alăptați. Hipovitaminoza K contribuie la afectarea coagulării sângelui. Diagnosticul poate fi suspectat pe baza testelor standard de coagulare a sângelui și este confirmat prin efectul suplimentării cu vitamina K. Tratamentul constă în administrarea orală de vitamina K. Când cauza deficitului este malabsorbția lipidelor sau există un risc ridicat de sângerare, vitamina K se administrează parenteral.

Deficitul de vitamina K reduce nivelurile de protrombină și alți factori de coagulare dependenți de vitamina K, provocând tulburări de coagulare și potențiale sângerări.

Cauzele deficitului de vitamina K

Deficitul de vitamina K poate cauza o creștere a bolilor infantile și a mortalității la nivel mondial. Deficitul de vitamina K provoacă boli hemoragice ale nou-născutului, care apar de obicei la 1-7 zile după naștere. La acești nou-născuți, traumatismele la naștere pot provoca hemoragii și sângerări intracraniene. Nou-născuții sunt predispuși la deficitul de vitamina K deoarece:

1. placenta este relativ slabă în eliminarea lipidelor și a vitaminei K;
2. sinteza protrombinei în ficatul încă imatur este imperfectă;
3. laptele matern are un conținut scăzut de vitamina K - aproximativ 2,5 mcg/l (laptele de vacă conține 5000 mcg/l) și
4. Intestinele nou-născuților sunt sterile în primele zile de viață.

Boala hemoragică tardivă (3-8 săptămâni după naștere) este de obicei asociată cu alăptarea, malabsorbția sau bolile hepatice. Dacă mama a luat anticonvulsivante cu fenitoină, anticoagulante cumarinice sau antibiotice cefalosporinice, riscul de a dezvolta ambele tipuri de boală hemoragică este crescut.

La adulții sănătoși, deficitul alimentar de vitamina K este rar, deoarece vitamina K este distribuită pe scară largă în legumele verzi, iar bacteriile din intestinul intact sintetizează menachinone. Obstrucția biliară, malabsorbția, fibroza chistică și rezecția intestinului subțire contribuie la deficitul de vitamina K.

Anticoagulantele cumarinice interferează cu sinteza factorilor de coagulare dependenți de vitamina K (II, VII, IX și X) în ficat. Anumite antibiotice (în special unele cefalosporine și alte antibiotice cu spectru larg), salicilații, supradozajul cu vitamina E și insuficiența hepatică cresc riscul de sângerare la pacienții cu deficit de vitamina K.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Simptomele deficitului de vitamina K

Sângerarea este cea mai frecventă manifestare. Sunt caracteristice vânătăile și sângerările membranelor mucoase (în special sângerările nazale, sângerările gastrointestinale, menoragia și hematuria). Sângele poate curge din incizii sau locurile de puncție.

La sugari, boala hemoragică a nou-născutului și boala hemoragică tardivă pot duce la hemoragii cutanate, gastrointestinale, intratoracice și, în cele mai grave cazuri, intracerebrale. În icterul obstructiv, sângerarea - dacă apare - începe de obicei după 4-5 zile. Sângerarea poate începe ca o scurgere lentă dintr-o plagă chirurgicală, gingii, nas, mucoasă gastrointestinală sau ca o hemoragie gastrointestinală masivă.

Hipervitaminoza (intoxicația) cu vitamina K

Vitamina K1 ₍ filochinona) este netoxică atunci când este administrată oral, chiar și în cantități mari. Cu toate acestea, menadiona, un precursor sintetic solubil în apă al vitaminei K, poate provoca toxicitate și nu trebuie utilizată pentru a trata deficitul de vitamina K.

Diagnosticul deficitului de vitamina K

Deficitul de vitamina K sau antagonismul (cauzat de anticoagulantele cumarinice) poate fi suspectat atunci când apar sângerări anormale la pacienții cu risc. Studiile fazelor de coagulare pot oferi suport preliminar pentru diagnostic. Timpul de protrombină (PT), acum INR (raportul internațional normalizat), este prelungit, dar timpul parțial de tromboplastină (PTT), timpul de trombină, numărul de trombocite, timpul de sângerare, fibrinogenul, produșii de degradare a fibrinei și nivelurile de D-dimeri sunt normale. Dacă PT este redus semnificativ în decurs de 2-6 ore după administrarea intravenoasă a 1 mg de fitonadionă (o denumire analogă pentru vitamina K), este puțin probabil ca boala hepatică să fie cauza, iar diagnosticul de deficit de vitamina K este confirmat. Unele centre pot determina deficitul de vitamina K mai precis prin măsurarea nivelurilor plasmatice ale vitaminei. Nivelurile plasmatice de vitamina K variază de la 0,2 la 1,0 ng/ml la persoanele sănătoase care consumă cantități adecvate de vitamina K (50-150 mcg/zi). Cunoașterea cantității de vitamina K consumată poate ajuta la interpretarea nivelurilor plasmatice; aportul recent afectează plasma, dar nu și nivelurile tisulare.

În prezent, sunt studiați indicatori mai sensibili ai statusului vitaminei K - PIVKA (Protein Induced in Vitamin K Absence or Antagonism - Indusă de proteine în absența sau antagonismul vitaminei K) sau osteocalcina imatură (necarboxilată).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tratamentul deficitului de vitamina K

Ori de câte ori este posibil, fitonadiona trebuie administrată oral sau subcutanat. Doza obișnuită pentru adulți este de 5-20 mg. (Rareori, chiar și atunci când fitonadiona este diluată corespunzător și administrată lent, înlocuirea administrării intravenoase poate duce la șoc anafilactic sau reacții anafilactice.) INR-ul scade de obicei în decurs de 6-12 ore. Doza poate fi repetată după 6-8 ore dacă INR-ul nu a scăzut suficient. Fitonadiona 2,5-10 mg pe cale orală se administrează pentru corectarea (non-urgență) a unui INR prelungit la pacienții care iau anticoagulante. Corecția are loc de obicei în decurs de 6-8 ore. Când se dorește doar o corecție parțială a INR-ului (de exemplu, când INR-ul trebuie să rămână ușor crescut din cauza unei proteze valvulare cardiace), se pot administra doze mai mici (1-2,5 mg) de fitonadionă.

Sugarilor care prezintă sângerări din cauza deficitului li se administrează fitonadionă într-o singură doză de 1 mg subcutanat sau intramuscular pentru a corecta sângerarea. Doza se repetă dacă INR-ul rămâne crescut. Dozele pot fi mai mari dacă mama a luat anticoagulante orale.

Prevenirea deficitului de vitamina K

Administrarea intramusculară de fitonadione 0,5-1 mg este recomandată tuturor nou-născuților în prima oră de la naștere pentru a reduce incidența hemoragiilor intracraniene asociate cu traumatismele la naștere. Această metodă este utilizată și profilactic înainte de intervențiile chirurgicale. Unii medici recomandă ca femeile însărcinate care iau anticonvulsivante să ia și fitonadione 10 mg pe cale orală o dată pe zi timp de 1 lună sau 20 mg pe cale orală o dată pe zi timp de 2 săptămâni înainte de naștere. Din cauza conținutului scăzut de vitamina K din laptele matern, acesta poate fi crescut prin recomandarea a până la 5 mg/zi de filochinonă în alimente.