Vitamina E: deficiență și hipervitaminoză

Vitamina E este un grup de compuși (tocoferoli și tocotrienoli) care au efecte biologice similare. Cel mai activ din punct de vedere biologic este alfa-tocoferolul, dar beta-, gama- și teta-tocoferolii, patru tocotrienoli și mai mulți stereoizomeri au, de asemenea, o activitate biologică importantă.

Aceste substanțe acționează ca antioxidanți care previn peroxidarea acizilor grași polinesaturați din membranele celulare. Nivelurile plasmatice de tocoferol variază în funcție de nivelurile totale de lipide plasmatice (serice). De obicei, nivelurile plasmatice de α-tocoferol sunt de 5-20 μg/ml (11,6-46,4 μmol/l). Este controversat dacă vitamina E protejează împotriva bolilor cardiovasculare, a bolii Alzheimer, a diskineziei tardive și a cancerului de prostată la fumători. Deși cantitatea de vitamina E din multe alimente și suplimente fortificate este estimată în UI, se recomandă utilizarea mg sau μmol pentru estimare.

Hipovitaminoza cu vitamina E

Deficitul alimentar de vitamina E este frecvent în țările în curs de dezvoltare; deficitul la adulți din țările dezvoltate este rar și se datorează de obicei malabsorbției lipidelor. Principalele simptome sunt anemia hemolitică și deficitele neurologice. Diagnosticul se face prin măsurarea raportului dintre α-tocoferolul plasmatic și lipidele plasmatice totale; un raport scăzut confirmă deficitul de vitamina E. Tratamentul se face cu doze mari de vitamina E administrată oral dacă sunt prezente deficite neurologice sau dacă se dezvoltă deficit de vitamina E din cauza malabsorbției.

Deficitul de vitamina E provoacă hemoliza globulelor roșii și degenerarea neuronilor, în special a axonilor periferici și a neuronilor din coloana posterioară.

Cauzele deficitului de vitamina E

În țările în curs de dezvoltare, cea mai frecventă cauză este aportul inadecvat de vitamina E. În țările dezvoltate, cele mai frecvente cauze sunt bolile care provoacă malabsorbție a lipidelor, inclusiv abetalipoproteinemia (sindromul Bessen-Kornzweig: absența congenitală a apolipoproteinei B), boala colestatică cronică, boala hepatobiliară, pancreatita, sindromul intestinului scurt și fibroza chistică. O formă genetică rară de deficit de vitamina E fără malabsorbție a lipidelor este o consecință a metabolismului hepatic afectat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Simptomele deficitului de vitamina E

Principalele simptome sunt anemia hemolitică ușoară și manifestări neurologice nespecifice. Abetalipoproteinemia duce la neuropatie progresivă și retinopatie în primele două decenii de viață.

Deficitul de vitamina E contribuie la dezvoltarea retinopatiei premature (fibroplazie retrolentală) și, în unele cazuri, a hemoragiilor intraventriculare și subependimale (subdurale) la nou-născuți. Acești sugari prematuri dezvoltă slăbiciune musculară.

La copii, boala hepatobiliară colestatică cronică sau fibroza chistică provoacă deficite neurologice, inclusiv ataxie cerebrospinală cu pierderea reflexelor tendinoase profunde, ataxie trunchiară și a membrelor, pierderea poziției și a senzației de vibrație, oftalmoplegie, slăbiciune musculară, ptoză și dizartrie.

Deficitul de vitamina E la adulții cu malabsorbție provoacă foarte rar ataxie cerebrospinală, deoarece aceștia au rezerve mari de vitamina E în țesutul adipos.

Diagnosticul deficitului de vitamina E

Deficitul de vitamina E este puțin probabil, cu excepția cazului în care există un istoric de aport inadecvat sau factori (afecțiuni) precipitanți. Determinarea nivelurilor de vitamine este de obicei necesară pentru confirmarea diagnosticului. Măsurarea gradului de hemoliză a globulelor roșii ca răspuns la peroxidul de hidrogen poate sugera diagnosticul, dar este nespecifică. Hemoliza este crescută deoarece deficitul de vitamina E afectează stabilitatea globulelor roșii.

Cea mai directă metodă de diagnostic este măsurarea nivelurilor plasmatice de alfa-tocoferol. La adulți, deficitul de vitamina E poate fi suspectat dacă nivelul de tocoferol este < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/l). Deoarece nivelurile plasmatice alterate ale lipidelor pot afecta statusul vitaminei E, un raport scăzut între alfa-tocoferolul plasmatic și lipidele plasmatice (< 0,8 mg/g lipide totale) este cel mai precis indicator la adulții cu hiperlipidemie.

Nivelurile plasmatice de alfa-tocoferol sunt de obicei nedetectabile la copiii și adulții cu abetalipoproteinemie.

[ 6 ]

Prevenirea și tratamentul deficitului de vitamina E

Nou-născuții prematuri pot necesita suplimente de vitamina E, deși laptele matern și formulele comerciale conțin suficientă vitamina E pentru sugarii născuți la termen.

În cazurile în care malabsorbția provoacă o deficiență clinică evidentă, α-tocoferolul se administrează oral în doză de 15-25 mg/kg greutate corporală o dată pe zi. Cu toate acestea, doze mai mari sunt utilizate prin injectare pentru a trata neuropatia precoce sau pentru a depăși efectele defectelor de absorbție și transport în acantocitoză.

Hipervitaminoza (intoxicația) cu vitamina E

Mulți adulți iau cantități relativ mari de vitamină (α-tocoferol - 400-800 mg/zi) timp de mai multe luni și ani, fără indicații clare. Uneori se dezvoltă slăbiciune musculară, oboseală, greață și diaree. Cel mai semnificativ risc este riscul de sângerare. Cu toate acestea, sângerarea nu are loc decât dacă doza depășește 1000 mg/zi sau dacă pacientul ia cumarină sau warfarină pe cale orală. Astfel, limita superioară pentru adulții cu vârsta peste 19 ani este de 1000 mg (2326 μmol) pentru orice formă de α-tocoferol. Recenzii recente ale studiilor anterioare au raportat că administrarea de doze mari de vitamina E poate crește riscul de deces prematur.