Intoxicația corporală: simptome și diagnostic

Intoxicația organismului însoțește aproape întotdeauna traumatismele severe și în acest sens este un fenomen universal, care, din punctul nostru de vedere, nu a primit întotdeauna suficientă atenție. Pe lângă cuvântul „intoxicație”, în literatura de specialitate se găsește adesea și termenul „toxicoză”, care include conceptul de acumulare de toxine în organism. Cu toate acestea, într-o interpretare strictă, acesta nu reflectă reacția organismului la toxine, adică otrăvirea.

Și mai controversat din punct de vedere semantic este termenul „endotoxicoză”, adică acumularea de endotoxine în organism. Dacă luăm în considerare faptul că endotoxinele, conform unei tradiții îndelungate, sunt numite toxine secretate de bacterii, rezultă că conceptul de „endotoxicoză” ar trebui aplicat doar acelor tipuri de toxicoză care sunt de origine bacteriană. Cu toate acestea, acest termen este utilizat mai larg și se aplică chiar și atunci când vine vorba de toxicoză datorată formării endogene a unor substanțe toxice, nu neapărat asociate cu bacteriile, ci care apar, de exemplu, ca urmare a unor tulburări metabolice. Acest lucru nu este în întregime corect.

Astfel, pentru a descrie otrăvirea care însoțește traumatisme mecanice severe, este mai corect să se utilizeze termenul „intoxicație”, care include conceptul de toxicoză, endotoxicoză și manifestările clinice ale acestor fenomene.

Intoxicația extremă poate duce la dezvoltarea șocului toxic sau endotoxinic, care apare ca urmare a depășirii capacităților de adaptare ale organismului. În resuscitarea practică, șocul toxic sau endotoxinic se termină cel mai adesea cu sindromul de strivire sau sepsis. În acest ultim caz, se folosește adesea termenul de „șoc septic”.

Intoxicația în traumatismele șocogene severe se manifestă precoce doar în cazurile în care este însoțită de zdrobirea semnificativă a țesuturilor. Cu toate acestea, în medie, vârful intoxicației apare în a 2-a-3-a zi după traumatism și în acest moment manifestările clinice ating maximul, ceea ce constituie împreună așa-numitul sindrom de intoxicație.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cauze intoxicație corporală

Ideea că intoxicația însoțește întotdeauna traumatismele severe și șocul a apărut la începutul secolului nostru sub forma teoriei toxemice a șocului traumatic, propusă de P. Delbet (1918) și E. Quenu (1918). Multe dovezi în favoarea acestei teorii au fost prezentate în lucrările celebrului fiziopatologist american W.B. Cannon (1923). Teoria toxemiei se baza pe faptul toxicității hidrolizatelor mușchilor zdrobiți și pe capacitatea sângelui animalelor sau a pacienților cu șoc traumatic de a-și păstra proprietățile toxice atunci când este administrat unui animal sănătos.

Căutarea factorului toxic, desfășurată intens în acei ani, nu a dus la nimic, dacă nu luăm în considerare lucrările lui H. Dale (1920), care a descoperit substanțe asemănătoare histaminei în sângele victimelor șocului și a devenit fondatorul teoriei histaminice a șocului. Datele sale despre hiperhistaminoemia în șoc au fost confirmate ulterior, dar abordarea monopatogenetică a explicării intoxicației în șocul traumatic nu a fost confirmată. Cert este că în ultimii ani a fost descoperit un număr mare de compuși formați în organism în timpul traumelor, care pretind a fi toxine și sunt factori patogenetici ai intoxicației în șocul traumatic. A început să apară o imagine a originii toxemiei și a intoxicației care o însoțește, care este asociată, pe de o parte, cu o multitudine de compuși toxici formați în timpul traumelor, iar pe de altă parte, este cauzată de endotoxine de origine bacteriană.

Marea majoritate a factorilor endogeni sunt asociați cu catabolismul proteinelor, care crește semnificativ în traumatismele care produc șocuri și atinge o medie de 5,4 g/kg-zi, cu o normă de 3,1. Descompunerea proteinelor musculare este deosebit de pronunțată, crescând de 2 ori la bărbați și de 1,5 ori la femei, deoarece hidrolizatele musculare sunt deosebit de toxice. Amenințarea otrăvirii este reprezentată de produșii de descompunere a proteinelor în toate fracțiunile, de la cei cu greutate moleculară mare până la produșii finali: dioxid de carbon și amoniac.

În ceea ce privește descompunerea proteinelor, orice proteină denaturată din organism care și-a pierdut structura terțiară este identificată de organism ca fiind străină și reprezintă ținta atacului fagocitelor. Multe dintre aceste proteine, care apar în urma leziunilor tisulare sau a ischemiei, devin antigene, adică corpuri care sunt supuse îndepărtării și sunt capabile, datorită redundanței lor, să blocheze sistemul reticuloendotelial (SRE) și să ducă la deficit de detoxifiere cu toate consecințele care decurg din aceasta. Cea mai gravă dintre acestea este scăderea rezistenței organismului la infecții.

Un număr deosebit de mare de toxine se găsește în fracția moleculară medie a polipeptidelor formate ca urmare a descompunerii proteinelor. În 1966, AM Lefer și CR Baxter au descris independent factorul deprimant miocardic (MDF), format în timpul șocului în pancreasul ischemic și reprezentând un polipeptid cu o greutate moleculară de aproximativ 600 daltoni. În aceeași fracție, s-au găsit toxine care provoacă depresia RES, care s-au dovedit a fi peptide în formă de inel cu o greutate moleculară de aproximativ 700 daltoni.

O greutate moleculară mai mare (1000-3000 daltoni) a fost determinată pentru un polipeptid care se formează în sânge în timpul șocului și provoacă leziuni pulmonare (vorbim despre așa-numitul sindrom de detresă respiratorie la adult - SDRA).

În 1986, cercetătorii americani A.N. Ozkan și coautorii săi au raportat descoperirea unei glicopeptidaze cu activitate imunosupresoare în plasma sanguină a pacienților politraumatizați și cu arsuri.

Este interesant faptul că, în unele cazuri, proprietățile toxice sunt dobândite de substanțe care îndeplinesc funcții fiziologice în condiții normale. Un exemplu sunt endorfinele, care aparțin grupului de opiacee endogene, care, atunci când sunt produse în exces, pot acționa ca agenți care suprimă respirația și provoacă depresia activității cardiace. În special, multe dintre aceste substanțe se găsesc printre produșii cu greutate moleculară mică ai metabolismului proteinelor. Astfel de substanțe pot fi numite toxine facultative, spre deosebire de toxinele obligatorii, care au întotdeauna proprietăți toxice.

Toxinele proteice

Toxine	Cine a fost diagnosticat cu	Tipuri de șoc	Origine	Greutate moleculară (daltoni)
MDF Lefer	Om, pisică, câine, maimuță, cobai	Hemoragic, endotoxinic, cardiogen, arsură	Pancreas	600
Williams	Câine	Ocluzia arterei mezosperme superioare	Intestin
PTLF Nagler	Om, șobolan	Hemoragic, cardiogen	Leucocite	10.000
Goldfarb	Câine	Ischemie hemoragică, splanhnică	Pancreas, zona splanhnică	250-10.000
Haglund	Pisică, șobolan	Ischemie splanhnică	Intestin	500-10.000
Mc Conn	Uman	Septic	-	1000

Exemple de toxine facultative în șoc includ histamina, care se formează din aminoacidul histidină, și serotonina, care este un derivat al unui alt aminoacid, triptofanul. Unii cercetători clasifică, de asemenea, catecolaminele, care se formează din aminoacidul fenilalanină, drept toxine facultative.

Produșii finali cu greutate moleculară mică ai descompunerii proteinelor - dioxidul de carbon și amoniacul - au proprietăți toxice semnificative. Aceasta se referă în primul rând la amoniac, care chiar și în concentrații relativ scăzute provoacă o tulburare a funcției cerebrale și poate duce la comă. Cu toate acestea, în ciuda formării crescute de dioxid de carbon și amoniac în organism în timpul șocului, hipercapnia și amoniacemia nu au aparent o semnificație prea mare în dezvoltarea intoxicației datorită prezenței unor sisteme puternice de neutralizare a acestor substanțe.

Factorii de intoxicație includ și compușii peroxidici formați în cantități semnificative în timpul traumatismelor induse de șoc. De obicei, reacțiile de oxido-reducere din organism constau în etape rapide, în timpul cărora se formează radicali instabili, dar foarte reactivi, cum ar fi superoxidul, peroxidul de hidrogen și radicalul OH”, care au un efect dăunător pronunțat asupra țesuturilor și astfel duc la descompunerea proteinelor. În timpul șocului, rapiditatea reacțiilor de oxido-reducere scade, iar în etapele sale are loc acumularea și eliberarea acestor radicali peroxidici. O altă sursă de formare a lor pot fi neutrofilele, care eliberează peroxizi ca agent microbicid ca urmare a activității crescute. Particularitatea acțiunii radicalilor peroxidici este că aceștia sunt capabili să organizeze o reacție în lanț, ai cărei participanți sunt peroxizii lipidici formați ca urmare a interacțiunii cu radicalii peroxidici, după care devin un factor de deteriorare a țesuturilor.

Activarea proceselor descrise, observate în traumatismele șocogene, este aparent unul dintre factorii gravi ai intoxicației în șoc. Acest lucru este evidențiat, în special, de datele cercetătorilor japonezi care au comparat efectul administrării intra-arteriale a acidului linoleic și a peroxizilor acestuia la o doză de 100 mg/kg în experimentele pe animale. În observațiile cu introducerea peroxizilor, aceasta a dus la o scădere cu 50% a indicelui cardiac la 5 minute după injectare. În plus, rezistența periferică totală (RTP) a crescut, iar pH-ul și excesul de bază al sângelui au scăzut considerabil. La câini, cu introducerea acidului linoleic, modificările acelorași parametri au fost nesemnificative.

O altă sursă de intoxicație endogenă trebuie menționată, observată pentru prima dată la mijlocul anilor 1970 de RM Hardaway (1980). Aceasta este hemoliza intravasculară, iar agentul toxic nu este hemoglobina liberă care se deplasează din eritrocit în plasmă, ci stroma eritrocitară, care, conform lui RM Hardaway, provoacă intoxicație din cauza enzimelor proteolitice localizate pe elementele sale structurale. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), care au studiat această problemă, au descoperit că stroma eritrocitară este eliminată foarte rapid din circulație de către ficat, iar acest lucru, la rândul său, duce la deprimarea funcției RES și a funcției fagocitare în șocul hemoragic.

Într-o etapă ulterioară după leziune, o componentă semnificativă a intoxicației este otrăvirea organismului cu toxine bacteriene. Sunt posibile atât surse exogene, cât și endogene. La sfârșitul anilor 1950, J. Fine (1964) a fost primul care a sugerat că flora intestinală, în condițiile unei slăbiri accentuate a funcției RES în timpul șocului, poate provoca pătrunderea în circulație a unei cantități mari de toxine bacteriene. Acest fapt a fost confirmat ulterior prin studii imunochimice, care au relevat că, în cazul diferitelor tipuri de șoc, concentrația de lipopolisaharide, care sunt un antigen de grup al bacteriilor intestinale, crește semnificativ în sângele venei porte. Unii autori consideră că endotoxinele sunt fosfopolisaharide prin natura lor.

Astfel, ingredientele intoxicației în șoc sunt numeroase și diverse, dar marea majoritate a acestora sunt de natură antigenică. Acest lucru se aplică bacteriilor, toxinelor bacteriene și polipeptidelor care se formează ca urmare a catabolismului proteinelor. Se pare că și alte substanțe cu o greutate moleculară mai mică, cum ar fi haptenele, pot acționa ca antigen prin combinarea cu o moleculă proteică. În literatura dedicată problemelor șocului traumatic, există informații despre formarea excesivă de auto- și heteroantigene în traumatismele mecanice severe.

În condiții de supraîncărcare antigenică și blocare funcțională a RES în traumatismele severe, frecvența complicațiilor inflamatorii crește proporțional cu severitatea traumatismului și a șocului. Frecvența apariției și severitatea evoluției complicațiilor inflamatorii se corelează cu gradul de afectare a activității funcționale a diferitelor populații de leucocite din sânge ca urmare a impactului traumatismelor mecanice asupra organismului. Motivul principal este evident asociat cu acțiunea diferitelor substanțe biologic active în perioada acută a traumatismelor și a tulburărilor metabolice, precum și cu influența metaboliților toxici.

[ 4 ]

Simptome intoxicație corporală

Intoxicația în timpul traumatismelor induse de șoc este caracterizată printr-o varietate de semne clinice, multe dintre ele nefiind specifice. Unii cercetători includ indicatori precum hipotensiune arterială, puls rapid și creșterea frecvenței respiratorii.

Totuși, pe baza experienței clinice, este posibil să se identifice semne care sunt mai strâns legate de intoxicație. Printre aceste semne, encefalopatia, tulburările de termoreglare, oliguria și tulburările dispeptice au cea mai mare semnificație clinică.

De obicei, la victimele cu șoc traumatic, intoxicația se dezvoltă pe fondul altor semne caracteristice traumatismului șocogen, care pot crește manifestările și severitatea acestuia. Astfel de semne includ hipotensiune arterială, tahicardie, tahipnee etc.

Encefalopatia este o tulburare reversibilă a sistemului nervos central (SNC) care apare ca urmare a efectului toxinelor care circulă în sânge asupra țesutului cerebral. Printre un număr mare de metaboliți, amoniacul, unul dintre produșii finali ai catabolismului proteic, joacă un rol important în dezvoltarea encefalopatiei. S-a stabilit experimental că administrarea intravenoasă a unei cantități mici de amoniac duce la dezvoltarea rapidă a comei cerebrale. Acest mecanism este cel mai probabil în șocul traumatic, deoarece acesta din urmă este întotdeauna însoțit de o descompunere crescută a proteinelor și o scădere a potențialului de detoxifiere. O serie de alți metaboliți formați în cantități crescute în timpul șocului traumatic sunt legați de dezvoltarea encefalopatiei. G. Morrison și colab. (1985) au raportat că au studiat o fracțiune de acizi organici, a căror concentrație crește semnificativ în encefalopatia uremică. Clinic, se manifestă ca adinamie, somnolență pronunțată, apatie, letargie și indiferență a pacienților față de mediu. Creșterea acestor fenomene este asociată cu pierderea orientării în mediu și o scădere semnificativă a memoriei. Un grad sever de encefalopatie prin intoxicație poate fi însoțit de delir, care, de regulă, se dezvoltă la victimele care au abuzat de alcool. În acest caz, clinic, intoxicația se manifestă prin agitație motorie și de vorbire ascuțită și dezorientare completă.

De obicei, gradul de encefalopatie se evaluează după comunicarea cu pacientul. Se disting gradele ușoare, moderate și severe de encefalopatie. Pentru evaluarea sa obiectivă, judecând după experiența observațiilor clinice din departamentele Institutului de Cercetare pentru Îngrijiri de Urgență II Dzhanelidze, se poate utiliza Scala de Comă Glasgow, care a fost dezvoltată în 1974 de G. Teasdale. Utilizarea sa permite evaluarea parametrică a severității encefalopatiei. Avantajul scalei constă în reproductibilitatea sa regulată chiar și atunci când este calculată de personal medical de nivel mediu.

În caz de intoxicație la pacienții cu traumatisme producătoare de șoc, se observă o scădere a ratei diurezei, al cărei nivel critic este de 40 ml pe minut. O scădere la un nivel inferior indică oligurie. În cazurile de intoxicație severă, are loc încetarea completă a excreției de urină, iar encefalopatia uremică se alătură fenomenelor de encefalopatie toxică.

Scala de comă Glasgow

Răspuns vocal	Scor	Răspunsul motor	Scor	Deschiderea ochilor	Scor
Orientat Pacientul știe cine este, unde se află, de ce este aici	5	Executarea comenzilor	6	Spontan Deschide ochii când este trezit, nu întotdeauna conștient	4
		Răspuns semnificativ la durere	5
Conversație vagă Pacientul răspunde la întrebări într-o manieră conversațională, dar răspunsurile prezintă grade diferite de dezorientare	4			Deschide ochii la voce (nu neapărat la comandă, ci doar la voce)	3
		Retrăgându-mă de durere, fără minte	4
		Flexia la durere poate varia în funcție de viteză sau de lentă, cea din urmă fiind caracteristică unui răspuns decorticat.	3	Deschiderea sau închiderea ochilor mai intens ca răspuns la durere	2
Vorbire neadecvată; Articulație crescută, vorbirea include doar exclamații și expresii combinate cu fraze abrupte și blesteme, nu se poate menține o conversație.	3
				Nu	1
		Extensie la rigiditate decerebrată a durerii	2
		Nu	1
		Vorbire incoerentă definită ca gemete și gemete	2
Nu	1

Tulburările dispeptice ca manifestări ale intoxicației sunt mult mai puțin frecvente. Manifestările clinice ale tulburărilor dispeptice includ greață, vărsături și diaree. Greața și vărsăturile, cauzate de toxinele endogene și bacteriene care circulă în sânge, sunt mai frecvente decât altele. Pe baza acestui mecanism, vărsăturile în timpul intoxicației sunt clasificate drept hematogeno-toxice. Este tipic ca tulburările dispeptice în timpul intoxicației să nu aducă ameliorare pacientului și să apară sub formă de recidive.

[ 5 ]

Formulare

[ 6 ], [ 7 ]

Sindromul de strivire

Prevalența toxicozei în perioada acută se manifestă clinic prin dezvoltarea așa-numitului sindrom de strivire, descris de N.N. Yelansky (1950) ca toxicoză traumatică. Acest sindrom însoțește de obicei strivirea țesuturilor moi și se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a tulburărilor de conștiență (encefalopatie), o scădere a diurezei până la anurie și o scădere treptată a tensiunii arteriale. Diagnosticul, de regulă, nu cauzează dificultăți deosebite. Mai mult, tipul și localizarea plăgii strivite pot prezice destul de precis dezvoltarea sindromului și rezultatul acestuia. În special, strivirea coapsei sau ruptura acesteia la orice nivel duce la dezvoltarea intoxicației fatale dacă nu se efectuează amputarea. Strivirea treimii superioare și medii a tibiei sau a treimii superioare a umărului este întotdeauna însoțită de toxicoză severă, care poate fi totuși tratată în condițiile unui tratament intensiv. Strivirea segmentelor mai distale ale membrelor nu este de obicei atât de periculoasă.

Datele de laborator la pacienții cu sindrom de strivire sunt destul de caracteristice. Conform datelor noastre, cele mai mari modificări sunt caracteristice nivelurilor SM și LII (0,5 ± 0,05 și respectiv 9,1 ± 1,3). Acești indicatori disting în mod fiabil pacienții cu sindrom de strivire de alte victime cu șoc traumatic, care au avut niveluri SM și LII în mod fiabil diferite (0,3 ± 0,01 și 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Pacienții care au supraviețuit perioadei acute a bolii traumatice și toxicozei precoce care o însoțește se pot afla din nou într-o stare gravă din cauza dezvoltării sepsisului, care se caracterizează prin adăugarea intoxicației de origine bacteriană. În majoritatea observațiilor, este dificil să se găsească o limită de timp clară între toxicoza precoce și sepsis, care la pacienții cu traume se combină de obicei constant, creând un complex de simptome mixte în sens patogenetic.

În tabloul clinic al sepsisului, encefalopatia rămâne pronunțată, care, conform lui RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), este o disfuncție reversibilă a sistemului nervos central. Manifestările sale tipice constau în agitație, dezorientare, care apoi se transformă în stupoare și comă. Sunt luate în considerare două teorii privind originea encefalopatiei: toxică și metabolică. În organism, în timpul sepsisului, se formează miriade de toxine, care pot avea un efect direct asupra sistemului nervos central.

O altă teorie este mai specifică și se bazează pe faptul că în timpul sepsisului, producția de aminoacizi aromatici, care sunt precursori ai unor neurotransmițători precum norepinefrina, serotonina și dopamina, este crescută. Derivații aminoacizilor aromatici deplasează neurotransmițătorii din sinapse, ceea ce duce la dezorganizarea sistemului nervos central și la dezvoltarea encefalopatiei.

Alte semne de sepsis - febra hectică, epuizarea cu dezvoltarea anemiei, insuficiența multiplă de organe sunt tipice și sunt de obicei însoțite de modificări caracteristice ale datelor de laborator sub formă de hipoproteinemie, niveluri ridicate de uree și creatinină, niveluri crescute de SM și LII.

Un semn tipic de laborator al sepsisului este o cultură de sânge pozitivă. Medicii care au efectuat un studiu în șase centre de traumatologie din întreaga lume au descoperit că acest semn este considerat criteriul cel mai consistent pentru sepsis. Diagnosticul de sepsis în perioada post-șoc, pe baza indicatorilor de mai sus, este foarte important, în primul rând pentru că această complicație a traumei este însoțită de o rată ridicată a mortalității - 40-60%.

Sindromul șocului toxic (SST)

Sindromul șocului toxic a fost descris pentru prima dată în 1978 ca o complicație infecțioasă severă și de obicei fatală, cauzată de o toxină specială produsă de stafilococ. Apare în boli ginecologice, arsuri, complicații postoperatorii etc. Sindromul șocului toxic se manifestă clinic ca delir, hipertermie semnificativă care atinge 41-42 °C, însoțită de cefalee și dureri abdominale. Caracteristice sunt eritemul difuz al trunchiului și brațelor și o limbă tipică sub forma așa-numitei „căpșuni albe”.

În faza terminală, se dezvoltă oligurie și anurie, iar uneori se adaugă sindromul de coagulare intravasculară diseminată cu hemoragii în organele interne. Cea mai periculoasă și tipică este hemoragia cerebrală. Toxina care provoacă aceste fenomene se găsește în filtratele stafilococice în aproximativ 90% din cazuri și se numește toxina sindromului șocului toxic. Lezarea toxinelor apare numai la persoanele care nu sunt capabile să producă anticorpii corespunzători. O astfel de lipsă de răspuns apare la aproximativ 5% dintre persoanele sănătoase; se pare că doar persoanele cu un răspuns imun slab la stafilococ se îmbolnăvesc. Pe măsură ce procesul progresează, apare anuria și se produce rapid un rezultat letal.

Diagnostice intoxicație corporală

Pentru a determina severitatea intoxicației în traumatismele producătoare de șoc, se utilizează diverse metode de analiză de laborator. Multe dintre ele sunt cunoscute pe scară largă, altele sunt utilizate mai rar. Cu toate acestea, din numeroasele metode disponibile, este încă dificil să se identifice una specifică intoxicației. Mai jos sunt prezentate metodele de diagnostic de laborator care sunt cele mai informative în determinarea intoxicației la victimele cu șoc traumatic.

Indicele de intoxicație leucocitară (LII)

Propus în 1941 de JJ Kalf-Kalif și calculat după cum urmează:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Unde Mi sunt mielocite, Yu sunt celule tinere, P sunt neutrofile cu bandă, S sunt neutrofile segmentate, Pl sunt plasmocite, L sunt limfocite, Mo sunt monocite; E sunt eozinofile. Numărul acestor celule este exprimat procentual.

Semnificația indicatorului este de a lua în considerare reacția celulară la toxină. Valoarea normală a indicatorului LII este 1,0; în cazul intoxicației la victimele cu traume șocogene, aceasta crește de 3-10 ori.

Nivelul moleculelor medii (MM) se determină colorimetric conform N.I. Gabrielyan și colab. (1985). Se ia 1 ml de ser sanguin, se tratează cu acid tricloracetic 10% și se centrifughează la 3000 rpm. Apoi se iau 0,5 ml peste lichidul sedimentar și 4,5 ml de apă distilată și se măsoară pe un spectrofotometru. Indicatorul MM este informativ în evaluarea gradului de intoxicație și este considerat markerul acestuia. Valoarea normală a nivelului MM este de 0,200-0,240 unități relative. Cu un grad moderat de intoxicație, nivelul MM = 0,250-0,500 unități relative, cu intoxicație severă - peste 0,500 unități relative.

Determinarea creatininei în serul sanguin. Dintre metodele existente pentru determinarea creatininei în serul sanguin, cea mai des utilizată în prezent este metoda lui F.V. Pilsen, V. Boris. Principiul metodei este că, într-un mediu alcalin, acidul picric interacționează cu creatinina pentru a forma o culoare roșu-portocaliu, a cărei intensitate se măsoară fotometric. Determinarea se face după deproteinizare.

Creatinină (µmol/L) = 177 A/B

Unde A este densitatea optică a probei, iar B este densitatea optică a soluției standard. În mod normal, nivelul creatininei din serul sanguin este în medie de 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Determinarea presiunii de filtrare a sângelui (BFP)

Principiul metodei propuse de RL Swank (1961) constă în măsurarea nivelului maxim al tensiunii arteriale care asigură o rată volumetrică constantă a trecerii sângelui printr-o membrană calibrată. Metoda, așa cum a fost modificată de NK Razumova (1990), constă în următoarele: se amestecă 2 ml de sânge cu heparină (în proporție de 0,02 ml de heparină la 1 ml de sânge), iar presiunea de filtrare în soluția fiziologică și în sânge se determină folosind un dispozitiv cu pompă cu role. FDC se calculează ca diferența dintre presiunile de filtrare ale sângelui și soluției în mm Hg. Valoarea normală a FDC pentru sângele uman heparinizat de la donator este în medie de 24,6 mm Hg.

Numărul de particule plutitoare din plasma sanguină se determină (conform metodei lui NK Razumova, 1990) după cum urmează: 1 ml de sânge se colectează într-o eprubetă degresată care conține 0,02 ml de heparină și se centrifughează la 1500 rpm timp de trei minute, apoi plasma rezultată se centrifughează la 1500 rpm timp de trei minute. Pentru analiză, se iau 160 μl de plasmă și se diluează într-un raport de 1:125 cu soluție fiziologică. Suspensia rezultată se analizează pe un celoscop. Numărul de particule din 1 μl se calculează folosind formula:

1,75 • A,

Unde A este indicele celoscopului. În mod normal, numărul de particule într-un µl de plasmă este de 90-1000, la victimele cu șoc traumatic - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gradul de hemoliză a sângelui

Traumatismele severe sunt însoțite de distrugerea globulelor roșii, a căror stromă este sursa intoxicației. Pentru analiză, se recoltează sânge cu orice anticoagulant. Se centrifugă timp de 10 minute la 1500-2000 rpm. Plasma este separată și centrifugată la 8000 rpm. Într-o eprubetă, se măsoară 4,0 ml de tampon acetat; 2,0 ml de peroxid de hidrogen; 2,0 ml de soluție de benzidină și 0,04 ml de plasmă de testat. Amestecul se prepară imediat înainte de analiză. Se amestecă și se lasă să stea timp de 3 minute. Apoi se efectuează fotometria într-o cuvă de 1 cm față de soluția de compensare cu un filtru de lumină roșie. Se măsoară de 4-5 ori și se înregistrează valorile maxime. Soluție de compensare: tampon acetat - 6,0 ml; peroxid de hidrogen - 3,0 ml; soluție de benzidină - 3,0 ml; soluție fiziologică - 0,06 ml.

Conținutul normal de hemoglobină liberă este de 18,5 mg%; la victimele cu traume care produc șoc și intoxicație, conținutul acesteia crește la 39,0 mg%.

Determinarea compușilor peroxidici (conjugați dienici, malondialdehidă - MDA). Datorită efectului lor dăunător asupra țesuturilor, compușii peroxidici formați în timpul traumatismelor șocogene reprezintă o sursă serioasă de intoxicație. Pentru a-i determina, se adaugă 1,0 ml de apă bidistilată și 1,5 ml de acid tricloracetic 10% răcit la 0,5 ml de plasmă. Probele sunt amestecate și centrifugate timp de 10 minute la 6000 rpm. Se colectează 2,0 ml de supernatant în eprubete cu secțiuni șlefuite, iar pH-ul fiecărei probe de testat și al probei martor este ajustat la doi cu o soluție de NaOH 5%. Proba martor conține 1,0 ml de apă și 1,0 ml de acid tricloracetic. 

Ex tempore, se prepară o soluție 0,6% de acid 2-tiobarbituric în apă bidistilată și se adaugă 1,0 ml din această soluție la toate probele. Eprubetele se închid cu dopuri șlefuite și se introduc într-o baie de apă clocotită timp de 10 minute. După răcire, probele se fotomăsoară imediat pe un spectrofotometru (532 nm, cuvă de 1 cm, față de control). Calculul se face folosind formula

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml

Unde C este concentrația de MDA, în mod normal concentrația de MDA este de 13,06 nmol/ml, în șoc - 22,7 nmol/ml; E este extincția probei; e este coeficientul molar de extincție al complexului trimetinic; 3 este volumul probei; 1,5 este diluția supernatantului; 0,5 este cantitatea de ser (plasmă) prelevată pentru analiză, ml.

Determinarea indicelui de intoxicație (II). Posibilitatea evaluării integrale a severității intoxicației pe baza mai multor indicatori ai catabolismului proteic nu a fost aproape niciodată utilizată, în principal pentru că rămânea neclar cum să se determine contribuția fiecăruia dintre indicatori la determinarea severității toxicozei. Medicii au încercat să clasifice presupusele semne de intoxicație în funcție de consecințele reale ale leziunii și de complicațiile acesteia. După ce au desemnat speranța de viață în zile a pacienților cu intoxicație severă prin indice (-T) și durata șederii lor în spital prin indice (+T), s-a dovedit a fi posibil să se stabilească corelații între indicatorii care se pretind a fi criterii pentru severitatea intoxicației, pentru a determina contribuția lor la dezvoltarea intoxicației și rezultatul acesteia.

Tratament intoxicație corporală

Analiza matricei de corelație, efectuată în timpul dezvoltării modelului prognostic, a arătat că, dintre toți indicatorii de intoxicație, acest indicator are cea mai mare corelație cu rezultatul; cele mai mari valori ale II au fost observate la pacienții decedați. Avantajul utilizării sale constă în faptul că poate fi un semn universal în determinarea indicațiilor pentru metodele de detoxifiere extracorporală. Cea mai eficientă măsură de detoxifiere este îndepărtarea țesuturilor zdrobite. Dacă membrele superioare sau inferioare sunt zdrobite, atunci vorbim despre tratamentul chirurgical primar al plăgii cu excizia maximă a țesuturilor distruse sau chiar amputare, care se efectuează în regim de urgență. Dacă excizia țesuturilor zdrobite este imposibilă, se efectuează un set de măsuri locale de detoxifiere, inclusiv tratamentul chirurgical al plăgilor și utilizarea de sorbenți. În cazul plăgilor supurante, care sunt adesea sursa principală de intoxicație, terapia de detoxifiere începe și cu acțiune locală asupra leziunii - tratament chirurgical secundar. Particularitatea acestui tratament constă în faptul că plăgile, ca și în tratamentul chirurgical primar, nu sunt suturate după implementarea sa și sunt drenate pe scară largă. Dacă este necesar, se utilizează drenajul flux cu utilizarea diferitelor tipuri de soluții bactericide. Cea mai eficientă este utilizarea unei soluții apoase de dioxidină 1% cu adaos de antibiotice cu spectru larg. În cazul evacuării insuficiente a conținutului din rană, se utilizează drenajul cu aspirație activă.

În ultimii ani, sorbenții aplicați local au fost utilizați pe scară largă. Cărbunele activ se aplică pe rană sub formă de pulbere, care se îndepărtează după câteva ore și procedura se repetă din nou.

Mai promițătoare este utilizarea locală a dispozitivelor cu membrană care asigură un proces controlat de introducere a antisepticelor, analgezicelor în rană și de eliminare a toxinelor.