Glaucom asociat cu uveita

Creșterea presiunii intraoculare și dezvoltarea glaucomului la pacienții cu uveită reprezintă un proces multifactorial care poate fi considerat o complicație a procesului inflamator intraocular. Ca urmare a procesului inflamator, apare o modificare directă sau structurală a dinamicii fluidului intraocular, ceea ce duce la creșterea, scăderea presiunii intraoculare sau menținerea acesteia în valori normale.

Leziunile nervului optic în glaucom și afectarea câmpului vizual la pacienții cu uveită sunt rezultatul creșterii necontrolate a presiunii intraoculare. În cazul dezvoltării hipertensiunii intraoculare și a glaucomului la pacienții care suferă de uveită, procesul inflamator trebuie eliminat în primul rând, iar afectarea structurală ireversibilă a fluxului de lichid intraocular trebuie prevenită prin terapie antiinflamatorie. Apoi, presiunea intraoculară trebuie redusă prin medicație sau intervenție chirurgicală.

Acest articol discută mecanismele fiziopatologice, diagnosticele și tacticile de tratament pentru pacienții cu uveită și presiune intraoculară crescută sau glaucom secundar. La sfârșitul articolului, este descrisă uveita specifică, în care apare cel mai adesea creșterea presiunii intraoculare și dezvoltarea glaucomului.

Termenul „uveită”, în sensul său obișnuit, include toate cauzele inflamației intraoculare. Uveita poate duce la o creștere acută, tranzitorie sau cronică a presiunii intraoculare. Termenii „glaucom inflamator” sau „glaucom asociat cu uveita” sunt utilizați pentru toți pacienții cu uveită cu presiune intraoculară crescută. Atunci când se detectează o presiune intraoculară crescută fără leziuni ale nervului optic legate de glaucom sau afectare a câmpului vizual legată de glaucom, termenii „hipertensiune intraoculară asociată cu uveita”, „hipertensiune oculară secundară uveitei” sau „hipertensiune oculară secundară” sunt mai potriviți. Pacienții nu dezvoltă glaucom secundar după rezoluția sau tratamentul adecvat al procesului inflamator.

Termenii glaucom inflamator, glaucom asociat uveitei și glaucom secundar uveitei trebuie utilizați numai atunci când apar leziuni ale nervului optic „glaucomatoase” sau afectarea câmpului vizual „glaucomatoasă” cu creșterea presiunii intraoculare la pacienții cu uveită. În majoritatea glaucomelor asociate uveitei, afectarea nervului optic apare ca urmare a creșterii presiunii intraoculare. Prin urmare, se recomandă prudență în stabilirea diagnosticului de glaucom asociat uveitei în absența informațiilor despre nivelul anterior al presiunii intraoculare. De asemenea, se recomandă prudență în stabilirea diagnosticului la pacienții cu afectare a câmpului vizual care nu este tipică pentru glaucom și cu un disc optic normal. Acest lucru se datorează în principal faptului că, în multe forme de uveită (în special cu afectarea segmentului posterior al ochiului), se dezvoltă focare corioretiniene și focare în zona nervului optic, ceea ce duce la dezvoltarea unor defecte ale câmpului vizual care nu sunt asociate cu glaucomul. Este important să se facă distincția între etiologia tulburărilor câmpului vizual, deoarece, dacă acestea sunt asociate cu un proces inflamator activ, atunci cu o terapie adecvată acestea pot dispărea sau scădea, în timp ce tulburările câmpului vizual asociate cu glaucomul sunt ireversibile.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

Uveita este a patra cea mai frecventă cauză de orbire în țările în curs de dezvoltare, după degenerescența maculară, retinopatia diabetică și glaucomul. Incidența uveitei printre toate cauzele de orbire este de 40 de cazuri la 100.000 de locuitori, iar ponderea anuală a uveitei este de 15 cazuri la 100.000 de locuitori. Uveita apare la pacienți de orice vârstă, cel mai adesea observată la pacienții cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani. Copiii reprezintă 5-10% din totalul pacienților cu uveită. Cele mai frecvente cauze ale pierderii vederii la pacienții cu uveită sunt glaucomul secundar, edemul macular cistoid, cataracta, hipotonia, dezlipirea de retină, neovascularizația sau fibroza subretiniană și atrofia nervului optic.

Aproximativ 25% dintre pacienții cu uveită au presiune intraoculară crescută. Deoarece inflamația din segmentul anterior al ochiului poate afecta direct căile de scurgere ale lichidului intraocular, hipertensiunea intraoculară și glaucomul se dezvoltă cel mai adesea ca complicații ale uveitei anterioare sau panuveitei. De asemenea, glaucomul asociat cu uveita se dezvoltă mai des în cazul uveitei granulomatoase decât în cazul uveitei nongranulomatoase. Luând în considerare toate cauzele uveitei, incidența glaucomului secundar la adulți este de 5,2-19%. Incidența generală a glaucomului la copiii cu uveită este aproximativ aceeași ca la adulți: 5-13,5%. Prognosticul pentru conservarea funcțiilor vizuale la copiii cu glaucom secundar este mai slab.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Cauzele glaucomului asociat cu uveita

Nivelul presiunii intraoculare depinde de raportul dintre secreția și fluxul de lichid intraocular. În majoritatea cazurilor, în cazul uveitei se realizează mai multe mecanisme de creștere a presiunii intraoculare. Etapa finală a tuturor mecanismelor care duc la o creștere a presiunii intraoculare în uveită este o încălcare a fluxului de lichid intraocular prin rețeaua trabeculară. Încălcarea fluxului de lichid intraocular în uveită apare ca urmare a unei încălcări a secreției și a unei modificări a compoziției acesteia, precum și din cauza infiltrării țesuturilor oculare, a dezvoltării unor modificări ireversibile în structurile camerei anterioare a ochiului, de exemplu, sinechiile periferice anterioare și posterioare, în timpul dezvoltării cărora se poate închide unghiul camerei anterioare. Cu aceste modificări, se poate dezvolta nu numai glaucom sever, ci și glaucom rezistent la toate tipurile de terapie medicamentoasă. Paradoxal, tratamentul uveitei cu glucocorticoizi poate duce, de asemenea, la o creștere a presiunii intraoculare.

Mecanismele fiziopatologice care duc la creșterea presiunii intraoculare la pacienții cu uveită pot fi împărțite în unghi deschis și unghi închis. Această clasificare este justificată clinic, deoarece abordarea tratamentului primar în aceste două grupuri va fi diferită.

[ 11 ]

Mecanismele care duc la glaucom cu unghi deschis

[ 12 ]

Încălcarea secreției de lichid intraocular

Inflamația corpului ciliar duce de obicei la scăderea producției de lichid intraocular. În cazul unui flux sanguin normal, presiunea intraoculară scade, ceea ce se observă adesea în uveita acută. Cu toate acestea, atât în cazul fluxului sanguin afectat, cât și al producției scăzute de lichid intraocular, presiunea intraoculară poate rămâne normală sau chiar crescută. Nu se știe dacă în uveită, unde bariera hemato-apoasă este afectată, apare o creștere a producției de lichid intraocular și a presiunii intraoculare. Cu toate acestea, cea mai plauzibilă explicație pentru creșterea presiunii intraoculare în uveită este fluxul sanguin afectat cu secreție neschimbată.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Proteinele din lichidul intraocular

Una dintre primele presupuneri privind cauza creșterii presiunii intraoculare în uveită a fost o încălcare a compoziției fluidului intraocular. În stadiul inițial, când bariera hemato-umoră apoasă este perturbată, proteinele pătrund în fluidul intraocular din sânge, ceea ce perturbă echilibrul biochimic al fluidului intraocular și crește presiunea intraoculară. În mod normal, fluidul intraocular conține de 100 de ori mai puține proteine decât serul sanguin, iar când bariera hemato-umoră apoasă este perturbată, concentrația de proteine din fluid poate fi aceeași ca în serul sanguin nediluat. Astfel, din cauza creșterii concentrației de proteine din fluidul intraocular, fluxul acestuia este perturbat prin obstrucția mecanică a rețelei trabeculare și perturbarea funcției celulelor endoteliale care căptușesc trabeculele. În plus, cu un conținut ridicat de proteine, se formează sinechii posterioare și periferice anterioare. Când bariera este normalizată, fluxul de lichid intraocular și presiunea intraoculară sunt restabilite. Totuși, dacă permeabilitatea barierei hemato-umoare apoasă este afectată ireversibil, fluxul de proteine în camera anterioară a ochiului poate continua chiar și după rezolvarea procesului inflamator.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Celule inflamatorii

La scurt timp după proteine, celulele inflamatorii încep să pătrundă în lichidul intraocular, producând mediatori inflamatori: prostaglandine și citokine. Se crede că celulele inflamatorii au un efect mai pronunțat asupra presiunii intraoculare decât proteinele. O creștere a presiunii intraoculare apare din cauza infiltrării rețelei trabeculare și a canalului Schlemm de către celulele inflamatorii, ceea ce duce la formarea unui obstacol mecanic în calea scurgerii fluidului intraocular. Datorită infiltrării pronunțate a macrofagelor și limfocitarelor, probabilitatea unei creșteri a presiunii intraoculare în uveita granulomatoasă este mai mare decât în uveita non-granulomatoasă, în care infiltratul conține în principal celule polimorfonucleare. În uveita cronică, severă sau recurentă, apar leziuni ireversibile ale rețelei trabeculare și cicatrizarea trabeculelor și a canalului Schlemm din cauza deteriorării celulelor endoteliale sau a formării membranelor hialoide care căptușesc trabeculele. Celulele inflamatorii și fragmentele acestora în zona unghiului camerei anterioare pot duce, de asemenea, la formarea sinechiilor periferice anterioare și posterioare.

Prostaglandine

Prostaglandinele sunt cunoscute ca fiind implicate în formarea multor simptome ale inflamației intraoculare (vasodilatație, mioză și creșterea permeabilității peretelui vascular), care împreună pot afecta nivelul presiunii intraoculare. Nu se știe dacă prostaglandinele pot crește direct presiunea intraoculară. Prin afectarea barierei hemato-apoase, acestea pot crește fluxul de proteine, citokine și celule inflamatorii în lichidul intraocular, afectând indirect creșterea presiunii intraoculare. Pe de altă parte, acestea pot scădea presiunea intraoculară prin creșterea fluxului uveoscleral.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabeculită

Diagnosticul de „trabeculită” se pune în cazurile de localizare a reacției inflamatorii în rețeaua trabeculară. Clinic, trabeculita se manifestă prin depunerea de precipitate inflamatorii în rețeaua trabeculară în absența altor semne de inflamație intraoculară activă (precipitate pe cornee, opalescență sau prezența celulelor inflamatorii în lichidul intraocular). Ca urmare a depunerii de celule inflamatorii, se formează edemul trabeculelor și o scădere a activității fagocitare a celulelor endoteliale ale trabeculelor, obstrucția mecanică a rețelei trabeculare și fluxul de lichid intraocular este afectat. Deoarece producția de lichid intraocular în trabeculită, de regulă, nu scade, atunci din cauza perturbării fluxului său, apare o creștere semnificativă a presiunii intraoculare.

Hipertensiune intraoculară indusă de steroizi

Glucocorticoizii sunt considerați a fi medicamentele de primă linie pentru tratamentul pacienților cu uveită. Se știe că atunci când sunt aplicați local și sistemic, precum și atunci când sunt administrați periocular și în spațiul sub-tenian, glucocorticoizii accelerează formarea cataractei și cresc presiunea intraoculară. Glucocorticoizii inhibă enzimele și activitatea fagocitară a celulelor endoteliale trabeculare, rezultând acumularea de glicozaminoglicani și produse inflamatorii în rețeaua trabeculară, ceea ce duce la afectarea fluxului de lichid intraocular prin rețeaua trabeculară. Glucocorticoizii inhibă, de asemenea, sinteza prostaglandinelor, ducând la afectarea fluxului de lichid intraocular.

Termenii „hipertensiune intraoculară indusă de steroizi” și „respondent la steroizi” sunt utilizați pentru a descrie pacienții care dezvoltă o creștere a presiunii intraoculare ca răspuns la tratamentul cu glucocorticoizi. Se estimează că aproximativ 5% din populație sunt „respondenți la steroizi” și că 20-30% dintre pacienții care primesc tratament pe termen lung cu glucocorticoizi pot dezvolta un „răspuns la steroizi”. Probabilitatea dezvoltării unei creșteri a presiunii intraoculare ca răspuns la administrarea de glucocorticoizi depinde de durata tratamentului și de doză. Pacienții cu glaucom, diabet, miopie crescută și copiii sub 10 ani prezintă un risc mai mare de a dezvolta un „răspuns la steroizi”. Hipertensiunea intraoculară indusă de steroizi se poate dezvolta oricând după începerea administrării acestor medicamente, dar este cel mai adesea detectată la 2-8 săptămâni de la începerea tratamentului. În cazul utilizării locale, un „răspuns la steroizi” se dezvoltă mai des. Pacienții cu hipertensiune oculară trebuie să evite administrarea perioculară a medicamentului, deoarece se poate dezvolta o creștere bruscă a presiunii intraoculare. În majoritatea cazurilor, presiunea intraoculară revine la normal după retragerea glucocorticoizilor; Totuși, în unele cazuri, în special în cazul administrării de glucocorticoizilor cu efect depozit, presiunea intraoculară poate crește timp de 18 luni sau mai mult. În aceste cazuri, dacă presiunea intraoculară nu poate fi controlată medicamentos, poate fi necesară îndepărtarea glucocorticoizilor cu efect depozit sau o intervenție chirurgicală pentru a îmbunătăți fluxul sanguin.

În tratamentul unui pacient cu uveită cu glucocorticoizi, este adesea dificil de determinat cauza creșterii presiunii intraoculare: o modificare a secreției de lichid intraocular, o deteriorare a fluxului acestuia din cauza inflamației intraoculare, rezultatul dezvoltării unui „răspuns steroidian” sau o combinație a tuturor celor trei cauze. În mod similar, o scădere a presiunii intraoculare la întreruperea administrării de glucocorticoizi poate fie să dovedească natura steroidiană a hipertensiunii intraoculare, fie să apară ca urmare a îmbunătățirii fluxului de lichid intraocular prin rețeaua trabeculară sau a unei scăderi a secreției acestuia din cauza rezolvării procesului inflamator. Suspiciunea dezvoltării unui „răspuns steroidian” la un pacient cu inflamație intraoculară activă care necesită administrare sistemică de glucocorticoizi poate fi o indicație pentru utilizarea de medicamente de substituție steroizi. Dacă se suspectează hipertensiune intraoculară indusă de steroizi la un pacient cu uveită controlată sau inactivă, concentrația, doza sau frecvența administrării de glucocorticoizi trebuie reduse.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mecanismele care duc la glaucom cu unghi oblic

Modificările morfologice ale structurilor camerei anterioare a ochiului care se dezvoltă odată cu uveita sunt adesea ireversibile și duc la o creștere semnificativă a presiunii intraoculare, perturbând sau blocând fluxul de fluid intraocular din camera posterioară a ochiului către rețeaua trabeculară. Modificările structurale care duc cel mai adesea la închiderea secundară a unghiului camerei anterioare includ sinechiile anterioare periferice, sinechiile posterioare și membranele pupilare, ducând la dezvoltarea blocului pupilar și, mai rar, la rotația anterioară a proceselor corpului ciliar.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Sinechiile anterioare periferice

Sinechiile anterioare periferice sunt aderențe ale irisului la rețeaua trabeculară sau la cornee, care pot afecta sau bloca complet fluxul umorii apoase în rețeaua trabeculară. Sinechiile anterioare periferice se observă cel mai bine prin gonioscopie. Sunt o complicație frecventă a uveitei anterioare și sunt mai frecvente în uveita granulomatoasă decât în cea nongranulomatoasă. Sinechiile anterioare periferice se formează atunci când produsele inflamației se organizează, determinând tragerea irisului spre unghiul camerei anterioare. Se dezvoltă cel mai adesea la ochii cu un unghi inițial îngust al camerei anterioare sau când unghiul este îngustat prin bombardamentul irisului. Aderențele sunt de obicei extinse și se suprapun peste segmente semnificative ale unghiului camerei anterioare, dar pot fi și asemănătoare plăcilor sau cordonului și pot implica doar o mică porțiune a rețelei trabeculare sau a corneei. Când se formează sinechii anterioare periferice ca urmare a uveitei, în ciuda faptului că cea mai mare parte a unghiului rămâne deschisă, pacientul poate prezenta o creștere a presiunii intraoculare din cauza părții conservate funcțional defectuoase a unghiului (datorită procesului inflamator anterior), care poate să nu fie detectată prin gonioscopie.

Formarea pe termen lung a sinechiilor anterioare periferice în uveita recurentă și cronică poate duce la ocluzia completă a unghiului camerei anterioare. Când unghiul camerei anterioare se închide sau se formează sinechii anterioare periferice pronunțate în uveită, este imperativ să se acorde atenție posibilei neovascularizări a irisului sau a unghiului camerei anterioare. Contracția țesutului fibrovascular în zona unghiului camerei anterioare sau a suprafeței anterioare a irisului poate duce rapid la închiderea completă a acestuia. De obicei, în glaucomul neovascular care se dezvoltă ca urmare a uveitei, tratamentul medicamentos și chirurgical sunt ineficiente, iar prognosticul este nefavorabil.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Sinechii posterioare

Sinechiile posterioare se formează datorită prezenței celulelor inflamatorii, proteinelor și fibrinei în lichidul intraocular. Sinechiile posterioare sunt aderențe ale suprafeței posterioare a irisului la capsula anterioară a cristalinului, la suprafața corpului vitros în afakie sau la cristalinul intraocular în pseudofakie. Probabilitatea dezvoltării sinechiilor posterioare depinde de tipul, durata și severitatea uveitei. În uveita granulomatoasă, sinechiile posterioare se formează mai des decât în uveita nongranulomatoasă. Cu cât este mai mare extinderea sinechiilor posterioare, cu atât este mai gravă dilatarea pupilei și cu atât este mai mare riscul formării ulterioare a sinechiilor posterioare în cazul recidivelor uveitei.

Termenul „bloc pupilar” este folosit pentru a descrie o perturbare a fluxului de lichid intraocular din camera posterioară în cea anterioară a ochiului prin pupilă, ca urmare a formării sinechiilor posterioare. Formarea seclusiei pupilare, a sinechiilor posterioare de peste 360° în jurul circumferinței pupilei și a membranelor pupilare poate duce la dezvoltarea unui bloc pupilar complet. În acest caz, fluxul de lichid intraocular din camera posterioară în cea anterioară este complet oprit. Excesul de lichid intraocular în camera posterioară poate duce la bombardarea irisului sau la o creștere semnificativă a presiunii intraoculare, rezultând îndoirea irisului spre camera anterioară. Bombardarea irisului cu inflamație continuă duce la închiderea rapidă a unghiului datorită formării sinechiilor anterioare periferice, chiar dacă unghiul camerei anterioare a fost inițial deschis. În unele cazuri de uveită cu bloc pupilar, se formează aderențe largi între iris și capsula anterioară a cristalinului, apoi doar partea periferică a irisului se îndoaie înainte. În această situație, este destul de dificil să se detecteze bombardarea irisului fără gonioscopie.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rotația anterioară a corpului ciliar

În inflamația intraoculară acută, se poate dezvolta edemul corpului ciliar cu revărsat supraciliar sau supracoroidian, rezultând rotația anterioară a corpului ciliar și închiderea unghiului camerei anterioare fără legătură cu blocul pupilar. Creșterea presiunii intraoculare datorată unei astfel de închideri a unghiului camerei anterioare se dezvoltă cel mai adesea în iridociclită, dezlipiri coroidiene circulare, sclerită posterioară și în stadiul acut al sindromului Vogt-Koyanagi-Harada.

[ 50 ]

Uveita este cel mai adesea asociată cu glaucomul secundar.

Uveită anterioară

• Artrita reumatoidă juvenilă
• Uveita heterocromă Fuchs
• Criza glaucomatociclică (sindromul Posner-Schlossman)
• Uveită asociată cu HLA B27 (spondilită anchilozantă, sindrom Reiter, artrită psoriazică)
• Uveita herpetică
• Uveita asociată cristalinului (uveită facoantigenică, glaucom facolitic, mase ale cristalinului, glaucom facomorf)

Panuveiți

• Sarcoidoză
• Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada
• Sindromul Behcet
• Oftalmie simpatică
• Uveita sifilitică

Uveită moderată

• Uveită moderată de tip pars planită

Uveita posterioară

• Necroză retiniană acută
• Toxoplasmoză

Diagnosticul glaucomului asociat cu uveita

Baza pentru diagnosticul și gestionarea corectă a pacienților cu glaucom cauzat de uveită este un examen oftalmologic complet și utilizarea corectă a metodelor auxiliare. Examinarea cu lampă cu fantă este utilizată pentru a determina tipul de uveită, activitatea procesului inflamator și tipul de reacție inflamatorie. În funcție de localizarea focarului inflamator primar, se disting uveita anterioară, medie, posterioară și panuveita.

Probabilitatea de a dezvolta glaucom asociat cu uveita este mai mare în cazul uveitei anterioare și panuveitei (în cazul inflamației intraoculare, crește probabilitatea deteriorării structurilor care asigură scurgerea lichidului intraocular). Activitatea procesului inflamator este evaluată prin severitatea opalescenței și numărul de celule din lichidul camerei anterioare a ochiului, precum și prin numărul de celule din corpul vitros și gradul de opacitate al acestuia. De asemenea, este necesar să se acorde atenție modificărilor structurale cauzate de procesul inflamator (sinechii periferice anterioare și posterioare).

Reacția inflamatorie în uveită poate fi granulomatoasă și non-granulomatoasă. Semne ale uveitei granulomatoase: precipitate sebacee pe cornee și noduli pe iris. Glaucomul secundar se dezvoltă mai des în uveita granulomatoasă decât în uveita non-granulomatoasă.

Gonioscopia este cea mai importantă metodă de examinare oftalmologică a pacienților cu uveită cu PIO crescută. Examinarea trebuie efectuată folosind o lentilă care apasă partea centrală a corneei, determinând pătrunderea lichidului intraocular în unghiul camerei anterioare. Gonioscopia evidențiază produși inflamatori, sinechii anterioare periferice și neovascularizație în zona unghiului camerei anterioare, ceea ce permite diferențierea între glaucomul cu unghi deschis și cel cu unghi închis.

La examinarea fundului de ochi, trebuie acordată o atenție deosebită stării nervului optic. În special, trebuie evaluate dimensiunea excavației, prezența hemoragiei, edemului sau hiperemiei și starea stratului fibrelor nervoase. Diagnosticul glaucomului asociat cu uveita trebuie pus numai în prezența unor leziuni documentate ale discului optic și a afectării câmpului vizual. Deși leziunile retiniene și coroidiene de la polul posterior al ochiului nu duc la dezvoltarea glaucomului secundar, prezența și localizarea acestora trebuie, de asemenea, înregistrate, deoarece afectarea câmpului vizual asociată poate duce la un diagnostic eronat de glaucom. Tonometria de aplanație și perimetria standard trebuie efectuate la fiecare examinare. În plus, fotometria cu laser a opalescenței lichidului intraocular și examinarea cu ultrasunete a ochiului pot fi utilizate pentru un diagnostic și o gestionare mai precisă a pacienților care suferă de uveită și creșterea presiunii intraoculare. Fotometria cu laser a opalescenței poate detecta modificări subtile ale opalescenței și conținutului de proteine din lichidul intraocular, care nu sunt posibile cu examinarea cu lampa cu fantă. Modificările subtile s-au dovedit a fi utile în evaluarea activității uveitei. Ecografia B-scan și biomicroscopia cu ultrasunete în glaucomul secundar pot evalua structura corpului ciliar și a unghiului iridociliar, ceea ce poate ajuta la identificarea cauzei creșterii sau scăderii excesive a presiunii intraoculare la pacienții cu uveită.

[ 51 ]

Tratamentul glaucomului asociat cu uveita

Obiectivul principal al tratării pacienților cu hipertensiune intraoculară sau glaucom asociat cu uveita este de a controla inflamația intraoculară și de a preveni dezvoltarea unor modificări structurale ireversibile în țesuturile oculare. În unele cazuri, rezolvarea procesului inflamator intraocular doar cu terapie antiinflamatorie duce la normalizarea presiunii intraoculare. Prin inițierea precoce a tratamentului antiinflamator și asigurarea midriazei și cicloplegiei, este posibilă prevenirea dezvoltării consecințelor ireversibile ale uveitei (sinechie periferică anterioară și posterioară).

Medicamentele de primă alegere pentru majoritatea uveitei sunt glucocorticoizii, utilizați sub formă de instilații, administrare perioculară și sistemică, injecții sub-Tenon. Instilațiile cu glucocorticoizi sunt eficiente în inflamația segmentului anterior al ochiului, dar în cazul inflamației active a segmentului posterior la ochii fakici, instilațiile singure nu sunt suficiente. Frecvența instilațiilor cu glucocorticoizi depinde de severitatea inflamației segmentului anterior. Prednisolonul (pred-forte) sub formă de picături oftalmice este cel mai eficient în inflamația segmentului anterior al ochiului. Pe de altă parte, utilizarea acestui medicament duce cel mai adesea la dezvoltarea hipertensiunii oculare induse de steroizi și a cataractei subcapsulare posterioare. Atunci când se utilizează glucocorticoizi mai slabi sub formă de picături oftalmice, cum ar fi rimexolona, fluorometolona, medrizona, loteprednolul, etabonatul (lotemax), se dezvoltă mai rar un „răspuns steroidian”, dar aceste medicamente sunt mai puțin eficiente în raport cu inflamația intraoculară. Pe baza experienței, instilările de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene nu joacă un rol special în tratamentul uveitei și al complicațiilor acesteia.

Administrarea perioculară de triamcinolonă (Kenalog - 40 mg/ml) în spațiul subtenial sau transseptal prin pleoapa inferioară poate fi eficientă în tratamentul inflamației segmentelor anterior și posterior ale ochiului. Principalul dezavantaj al administrării perioculare de glucocorticoizi este un risc mai mare de creștere a presiunii intraoculare și de dezvoltare a cataractei la pacienții predispuși la dezvoltarea acestor complicații. Prin urmare, pacienților cu uveită și hipertensiune oculară nu li se recomandă administrarea perioculară de glucocorticoizi depot din cauza acțiunii lor prelungite, care este dificil de oprit.

Principala metodă de tratare a uveitei este administrarea orală de glucocorticoizi în doze inițiale de 1 mg/kg pe zi, în funcție de severitatea bolii. Când inflamația intraoculară este controlată, glucocorticoizii sistemici trebuie întrerupți treptat. Dacă inflamația intraoculară nu este controlată cu glucocorticoizi sistemici din cauza rezistenței la boală sau a efectelor secundare ale medicamentelor, pot fi necesare medicamente de linia a doua: imunosupresoare sau medicamente de substituție a steroizilor. Cele mai frecvent utilizate medicamente de substituție a steroizilor în tratamentul uveitei sunt ciclosporina, metotrexatul, azatioprina și, mai recent, micofenolatul de mofetil. Pentru majoritatea cazurilor de uveită, ciclosporina este considerată cea mai eficientă dintre aceste medicamente, așa că, în absența contraindicațiilor, aceasta trebuie prescrisă mai întâi. Dacă tratamentul cu glucocorticoizi, ciclosporină sau o combinație a ambelor este ineficient sau are un efect slab, trebuie luate în considerare alte medicamente. Agenții alchilanți, ciclofosfamida și clorambucilul sunt medicamente de rezervă pentru tratamentul uveitei severe.

În tratamentul pacienților cu inflamație a segmentului anterior al ochiului, se utilizează midriatice și medicamente cicloplegice pentru a reduce durerea și disconfortul asociate cu spasmul mușchiului ciliar și al sfincterului pupilei. Atunci când se utilizează aceste medicamente, pupila se dilată, prevenind eficient formarea și ruperea sinechiilor formate, ceea ce poate duce la întreruperea fluxului de lichid intraocular și la o creștere a presiunii intraoculare. De obicei, se prescriu atropină 1%, scopolamină 0,25%, bromură de metil homatropină 2 sau 5%, fenilefrină 2,5 sau 10% și tropicamidă 0,5 sau 1%.

Tratamentul medicamentos al glaucomului asociat cu uveita

După tratamentul adecvat al inflamației intraoculare, trebuie instituit un tratament specific pentru a controla presiunea intraoculară. Hipertensiunea oculară asociată cu uveita și glaucomul secundar sunt de obicei tratate cu agenți care reduc producția de umoare apoasă. Agenții utilizați pentru tratarea glaucomului asociat cu uveita includ beta-blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice, agenți adrenergici și agenți hiperosmotici pentru a reduce rapid presiunea intraoculară atunci când aceasta este crescută acut. Mioticele și analogii de prostaglandine nu trebuie administrați pacienților cu uveită, deoarece acești agenți pot exacerba inflamația intraoculară. Antagoniștii receptorilor adrenergici sunt medicamentele de elecție pentru scăderea presiunii intraoculare la pacienții cu glaucom asociat cu uveita, deoarece reduc producția de umoare apoasă fără a modifica lățimea pupilară. Următorii beta-blocante sunt de obicei utilizați pentru uveită: timolol 0,25 și 0,5%, betaxolol 0,25 și 0,5%, carteolol 1 și 2% și levobunolol. La pacienții care suferă de uveită sarcoidozică cu leziuni pulmonare, betaxololul este cel mai sigur medicament - medicamentul cu cel mai mic număr de efecte secundare din plămâni. S-a demonstrat că, atunci când se utilizează metipranolol, se dezvoltă iridociclită granulomatoasă, prin urmare, utilizarea acestui medicament la pacienții cu uveită este nedorită.

Inhibitorii anhidrazei carbonice sunt medicamente care reduc presiunea intraoculară prin reducerea secreției de lichid intraocular. Aceștia se utilizează topic, oral sau intravenos. S-a demonstrat că administrarea orală a inhibitorului anhidrazei carbonice acetazolamida (diamox) reduce edemul macular cistoid, care este o cauză frecventă a scăderii acuității vizuale la pacienții cu uveită. Administrarea topică a inhibitorilor anhidrazei carbonice nu are acest efect, probabil deoarece medicamentul ajunge la retină într-o concentrație destul de scăzută.

Dintre agoniștii receptorilor adrenergici, apraclonidina este utilizată pentru tratamentul glaucomului secundar, în special în cazurile de creștere bruscă a presiunii intraoculare după capsulotomia cu laser neodim YAG, iar brimonidina 0,2% (alfagan), un agonist _α2, reduce presiunea intraoculară prin reducerea producției de lichid intraocular și creșterea fluxului uveoscleral. În ciuda faptului că epinefrina 1% și dipivefrina 0,1% reduc presiunea intraoculară în principal prin creșterea fluxului de lichid intraocular, acestea sunt în prezent rareori utilizate. De asemenea, acestea provoacă dilatarea pupilelor, ceea ce ajută la prevenirea formării sinechiilor în uveită.

Se consideră că analogii de prostaglandine reduc presiunea intraoculară prin creșterea fluxului uveoscleral. În ciuda reducerii eficiente a presiunii intraoculare, utilizarea acestor medicamente în uveită este controversată, deoarece s-a demonstrat că latanoprost (xalatan) crește inflamația intraoculară și edemul macular cistoid.

Agenții hiperosmotici reduc rapid presiunea intraoculară, în principal prin reducerea volumului corpului vitros, deci sunt eficienți în tratarea pacienților cu uveită cu închidere acută a unghiului. Glicerolul și mononitratul de izosorbid se utilizează pe cale orală, iar manitolul se administrează intravenos.

Medicamentele colinergice precum pilocarpina, iodura de ecotiafat, fizostigmina și carbacolul nu sunt de obicei utilizate în tratamentul pacienților cu uveită, deoarece mioza care se dezvoltă odată cu utilizarea acestor medicamente promovează formarea sinechiilor posterioare, crește spasmul mușchiului ciliar și duce la prelungirea reacției inflamatorii din cauza perturbării barierei hemato-apoase.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]