Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Deficitul de cupru dobândit și moștenit
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Aproximativ jumătate din cuprul consumat este absorbit. Cuprul care este absorbit în exces față de necesarul metabolic este excretat prin bilă. Cuprul este o componentă a multor proteine din organism; aproape tot cuprul din organism este legat de proteine. Ionii de cupru nelegați (liberi) sunt toxici. Mecanismele genetice controlează încorporarea cuprului în apoproteine și procesele care previn acumularea toxică a cuprului în organism.
Deficiență dobândită de cupru
Dacă mecanismele genetice care controlează metabolismul cuprului funcționează normal, deficitul alimentar rareori provoacă un deficit de cupru semnificativ clinic. Singurele cauze raportate sunt kwashiorkor, diareea persistentă la sugari (de obicei asociată cu o dietă bazată exclusiv pe lapte), malabsorbția severă (ca în sprue) și aportul excesiv de zinc. Deficitul de cupru poate provoca neutropenie, calcificarea osoasă afectată și anemie hipocromă care nu răspunde la suplimentarea cu fier. Diagnosticul se bazează pe niveluri serice scăzute de cupru și ceruloplasmină. Tratamentul deficitului dobândit de cupru se îndreaptă către cauza deficitului și suplimentarea cu cupru la o doză de 1,5-3 mg/zi, administrată oral (de obicei sub formă de sulfat de cupru).
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Deficiență ereditară de cupru
Deficitul ereditar de cupru (sindromul Menkes) apare la nou-născuții de sex masculin care moștenesc o genă mutantă legată de cromozomul X. Incidența este de aproximativ 1 din 50.000 de nou-născuți vii. Nivelurile de cupru sunt scăzute în ficat, ser și proteinele care conțin cupru: citocrom C oxidază, ceruloplasmină și lizil oxidază. Simptomele includ retard mintal sever; vărsături; diaree; enteropatie cu pierdere de proteine; hipopigmentare; modificări osoase; artere rupte; păr rar, aspru și creț. Diagnosticul se bazează pe niveluri scăzute de cupru și ceruloplasmină, de obicei la sugarii cu vârsta mai mică de 2 săptămâni. Tratamentul tipic este administrarea parenterală de cupru (sub formă de sulfat de cupru) într-o doză unică de 20-30 mg/kg intravenos. Cu toate acestea, cuprul administrat parenteral nu este metabolizat de enzimele care conțin cupru. Mai eficientă poate fi administrarea complexului cupru-histidină într-o doză de 100-600 mg subcutanat o dată pe zi; este necesară monitorizarea constantă în timpul tratamentului.