Caracteristici ale sugarului prematur

Din 1961, la recomandarea OMS, toți nou-născuții cu o greutate mai mică de 2500 g au fost desemnați drept nou-născuți cu „greutate mică la naștere”. În prezent, această poziție nu este împărtășită de mulți cercetători, deoarece a eliminat conceptele de „prematuritate” și „perioadă de dezvoltare intrauterină” atunci când se evaluează starea copilului. Mulți cercetători împart nou-născuții cu greutate mică la naștere în trei grupe:

1. nou-născuți a căror rată de creștere intrauterină a fost normală până la naștere (greutatea corporală corespunde vârstei gestaționale);
2. copii născuți la termen sau post-termen, dar cu o greutate corporală insuficientă pentru vârsta gestațională dată din cauza retardului de creștere intrauterină;
3. bebeluși prematuri care, în plus, au prezentat o încetinire a creșterii intrauterine, adică o greutate corporală insuficientă atât din cauza prematurității, cât și a dezvoltării intrauterine afectate.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Motivul nașterii copiilor prematuri

În majoritatea observațiilor, retardul de creștere intrauterină la primipare s-a datorat caracteristicilor morfofuncționale ale placentei și dezvoltării insuficienței placentare. Analiza comparativă a indicatorilor calitativi și a caracteristicilor cantitative a arătat că la naștere, la 28-32 de săptămâni, jumătate dintre placente, iar la naștere, la 33-36 de săptămâni, doar o treime au prezentat anomalii de formă și de atașare a cordonului ombilical. În cazurile în care sarcina a fost amenințată cu întreruperea în primul trimestru, modificările placentei au fost mai pronunțate. Astfel, suprafața de resorbție a placentei a scăzut la 3,1 m2 ^la termenul de sarcină de 28-32 de săptămâni și la 5,7 m2 ^la termenul de 33-36 de săptămâni.

Atunci când s-au utilizat metode generale de examinare morfologică a placentei femeilor care au născut prematur, s-au evidențiat o serie de modificări, printre care se numără depuneri masive de fibrinoid în placa deciduală și spațiul intervilos, cu prezența unor celule X individuale, zone de calcificare, o creștere a numărului de vilozități terminale modificate (sclerotice, edematoase, fibrinoide) și o îngustare a spațiului intervilos. Toate aceste modificări au caracterizat procesele distrofice și au fost mai des întâlnite în placentele femeilor care au născut înainte de 32 de săptămâni. În același timp, s-a determinat un număr mare de vilozități terminale nemodificate cu „noduli” sincițiali de tip proliferativ, cu capilare dilatate, pur-sânge și situate subepitelial. Aceste vilozități au provocat reacții compensatorii-adaptative în placentă. Aceste caracteristici au fost mai des detectate în placentele femeilor care au născut după 33 de săptămâni de sarcină. Analiza stereometrică a placentelor a confirmat prevalența proceselor distrofice în placente în timpul nașterilor înainte de 32 de săptămâni și modificările compensatori-adaptive în timpul nașterilor în stadii ulterioare. La femeile care au avut boli virale respiratorii acute în timpul sarcinii, examinarea histologică a placentelor, pe lângă modificările menționate mai sus, a relevat tulburări pronunțate ale circulației sanguine uteroplacentare sub formă de hemoragii extinse în placa deciduală, spațiul intervilos și stroma vilozităților.

La analiza datelor morfometrice ale placentelor și la compararea acestora cu datele privind starea nou-născuților prematuri la naștere și în perioada neonatală incipientă, s-a constatat că greutatea corporală a nou-născuților, greutatea și parametrii morfometrici ai placentei în funcție de vârsta gestațională sunt reduși în cazurile în care copiii s-au născut cu semne de retard de creștere intrauterină. Starea copiilor născuți cu semne de hipotrofie a fost evaluată conform scalei Apgar, de regulă, sub 5 puncte. În analiza morfologică a placentei, s-au observat procese distrofice mai pronunțate în intensitate și prevalență la femeile ai căror copii s-au născut cu semne de hipotrofie și înainte de 32 de săptămâni de sarcină. Aceste date au fost confirmate prin analiza stereometrică a elementelor structurale ale vilozităților terminale, unde s-a observat o scădere a ariilor relative ale spațiului intervilos. Dacă în timpul examenului histologic modificările compensatorii ale placentelor au prevalat asupra celor distrofice, atunci datele fizice ale copiilor au fost normale și au corespuns vârstei gestaționale.

Examinarea microscopică electronică a placentelor a relevat modificări ale tuturor structurilor celulare ale corionului vilos: sincitiotrofoblast, stroma vilozităților și capilare. Microvilozitățile care acoperă sincitiotrofoblastul au fost absente pe alocuri sau distribuite neuniform pe vilozitățile terminale alterate. Ultrastructura vilozităților sclerotice a fost caracterizată printr-o creștere a numărului de fibre de colagen din stromă, care se întind în direcții diferite, iar vilozitățile edematoase printr-o scădere a numărului de componente celulare cu formațiuni mari, transparente electron-optic, de diferite forme și numeroase partiții. Numărul de fibre de colagen din jurul capilarului a confirmat prezența sclerozei vasculare. În același timp, celulele endoteliale care căptușesc suprafața interioară a capilarului au fost modificate. Nucleii acestora au fost alungiți, cromatina nucleară a fost localizată compact de-a lungul periferiei, uneori cu distrugerea citoplasmei. Toate aceste modificări ale elementelor celulare ale vilozităților terminale au confirmat prezența unui proces distrofic în placente. Examinarea microscopică electronică a placentelor a relevat, de asemenea, o creștere a vaselor subepiteliale și a capilarelor hiperplazice, modificări ale densității microvililor și apariția nucleilor grupați de sincitiotrofoblast cu celule mitocondriale umflate în sincițiu.

Ca urmare a studiului activității enzimatice a ATP-azei și 5'-nucleotidazei în placentele nașterilor premature, s-a stabilit o dependență a produsului de reacție de modificările diferitelor structuri ale vilusului terminal. Astfel, s-a observat o activitate enzimatică ridicată asupra microvililor, veziculelor pinocitotice secretoare, nucleilor sincițiului, citotrofoblastului și celulelor endoteliale, adică vilozităților terminale nemodificate, unde procesele au fost mai des de natură compensatorie. Astfel, acolo unde s-a evidențiat distrugere în timpul studiului ultrastructural al placentei, activitatea enzimatică a ATP-azei și 5'-nucleotidazei a fost redusă. Acest lucru a fost valabil mai ales pentru vilozitățile edematoase, sclerotice și alterate de fibrinoid. Studiul microscopic electronic a permis determinarea încă o dată a prevalenței proceselor distrofice sau compensatorii în placentele femeilor care au născut prematur. Rezultatele studiilor ultrastructurale și ultracitochimice au confirmat că modificările care apar în placentă indică dezvoltarea insuficienței placentare.

Astfel, studiile morfofuncționale ale placentelor la nașterile premature, efectuate folosind metode morfometrice și microscopice electronice, au permis detectarea fenomenelor de insuficiență placentară. În cazurile de prevalență a proceselor compensatori-adaptive în placente față de cele distrofice, sarcina a evoluat favorabil, iar bebelușii prematuri s-au născut cu parametri fizici corespunzători vârstei gestaționale. În cazurile de modificări distrofice pronunțate ale placentelor, dezvoltarea insuficienței placentare a dus la întârzierea creșterii intrauterine a fătului, a complicat cursul perioadei neonatale la prematuri și a fost una dintre indicațiile pentru întreruperea prematură a sarcinii.

Principalele semne ale unui copil prematur

Un copil născut înainte de 38 de săptămâni de sarcină este considerat prematur. Copiii cu o greutate la naștere mai mare de 2500 g sunt diagnosticați cu prematuritate, conform nomenclaturii internaționale (Geneva, 1957), dacă s-au născut înainte de 37 de săptămâni.

Clasificarea prematurității în funcție de vârsta gestațională la naștere

• Gradul I - 35-37 săptămâni de sarcină.
• Gradul II - 32-34 săptămâni de sarcină.
• Stadiul III – 29-31 săptămâni de sarcină.
• Stadiul IV - mai puțin de 29 de săptămâni de sarcină.

Nou-născuții prematuri se caracterizează printr-o rată mai mare de creștere în greutate și în lungime în primul an de viață (cu excepția primei luni). Până la 2-3 luni își dublează greutatea inițială, până la 3-5 luni o triplează, iar până la un an o cresc de 4-7 ori. În același timp, nou-născuții extrem de imaturi sunt semnificativ în urmă în ceea ce privește indicatorii absoluți de creștere și greutate (sugari „miniaturi”), „coridorul” 1-3 al diagramelor percentile. În anii următori de viață, nou-născuții extrem de prematuri pot menține o „întârziere” armonică particulară în dezvoltarea fizică. Dezvoltarea fizică este evaluată folosind scala G.M. Dementyeva, E.V. Korotkaya și metoda E.A. Usacheva, ținând cont de vârsta gestațională.

Dezvoltarea neuropsihică a copiilor prematuri este de obicei încetinită în primii 1,5 ani, gradul acestei întârzieri depinzând de severitatea prematurității, aceasta fiind un fel de „normă” pentru copiii imaturi. În absența afectării sistemului nervos, chiar și copiii extrem de imaturi până la vârsta de 2-3 ani nu diferă în ceea ce privește nivelul de dezvoltare psihomotorie de copiii născuți la termen, deși mulți dintre ei păstrează labilitate emoțională, oboseală și epuizare rapidă a proceselor nervoase.

Caracteristicile anatomice și fiziologice ale copiilor prematuri

Caracteristicile stării neurologice a sugarilor prematuri în stadiul I (35-38 săptămâni) fără factori care agravează starea neurologică nu diferă de cele ale sugarilor născuți la termen. La copiii cu prematuritate în stadiul II-IV, starea morfologică depinde de gradul de maturitate cerebrală. Pentru copiii cu prematuritate în stadiul II-III, insuficiența respiratorie (respirație ritmică superficială) este caracteristică, persistând până la 2-3 luni de viață. Până la 1,5-2 luni de viață, se manifestă sindromul de „pierdere de căldură”, modelul marmorat al pielii, cianoza, răcirea rapidă și sindromul de edem.

Copiii sunt lenți, reacțiile motorii sunt reduse. Concentrarea și reacțiile inițiale de urmărire încep să se formeze odată cu o creștere satisfăcătoare în greutate și absența bolilor somatice, apar de la 1,5-2 luni de viață. Hipotonia musculară este caracteristică până la 2-4 săptămâni, apoi este înlocuită de creșterea tonusului muscular în flexorii membrelor.

Reflexele necondiționate din grupul automatismelor spinale (reflexe de susținere, mers automat, târâre etc.) încep să se manifeste de la 1-2 luni de viață. La prematuritatea de gradul III-IV, este dificil să se evalueze obiectiv starea neurologică până la 1,5-2 luni, deoarece sindromul principal este letargia generală, caracteristică depresiei SNC.

Este important să ne amintim că, în cazul unei reabilitări necorespunzătoare, chiar și manifestările clinice ușoare la vârsta de până la 3-4 luni de viață pot progresa ulterior.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Caracteristici ale stării neurologice la sugarii prematuri

Bebelușii prematuri sunt definiți ca un grup de risc pentru patologia psihoneurologică. Un pediatru ar trebui să acorde atenție manifestărilor clinice ale stării psihoneurologice. La un copil prematur, sindromul de excitabilitate neuroreflexă crescută apare într-unul din trei moduri.

În primul caz, tabloul clinic în perioada acută este similar cu starea unui copil născut la termen, ulterior scade și dispare treptat pe parcursul a 6-12 luni. În a doua variantă, după un an de viață, se formează sindromul astenoneurotic. În a treia variantă a cursului, manifestările minime ale sindromului de excitabilitate neuroreflexă crescută se transformă într-un sindrom convulsiv (indiferent de vârstă). Astfel de afecțiuni practic nu apar la copiii născuți la termen cu sindromul de excitabilitate neuroreflexă.

Astfel, modificările clinice minime ale sistemului nervos al unui copil prematur pot avea consecințe severe ireversibile, ceea ce necesită o monitorizare dinamică constantă de către un pediatru și specialiști care utilizează metode de cercetare instrumentală.

Cel mai adesea, bebelușii prematuri dezvoltă sindrom hidrocefalic hipertensiv, care apare în două variante. Curs favorabil - la început, simptomele hipertensive dispar, iar ulterior nu apar semne de hidrocefalie. Curs nefavorabil - rezultatul este paralizie cerebrală, sindroame hidrocefalice și convulsive.

Sindromul depresiei SNC este tipic copiilor cu prematuritate de gradul III-IV. Indică nu numai probleme neurologice, ci și somatice, este tipic pentru hemoragii subarahnoidiene și parenchimatoase, leziuni cerebrale cauzate de bilirubină, care apar odată cu icterul de conjugare la copiii prematuri imaturi.

Sindromul convulsiv poate fi observat în primele zile de viață. Tabloul său clinic este tipic. Uneori, în perioada de recuperare, după 4-6 luni de viață, apar atacuri de apnee, înroșire bruscă sau cianoză a feței, model marmorat al pielii, simptomul Harlequin, transpirație crescută, regurgitare, mișcări de înclinare a capului sau aplecarea corpului înainte și înapoi. Aceste simptome prognostic nefavorabile pot apărea inițial pe fondul unor boli intercurente, indicând modificări ireversibile care apar în sistemul nervos central. Toți copiii prematuri sunt caracterizați de sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale, a căror severitate depinde de gradul de prematuritate, de promptitudinea și volumul măsurilor de reabilitare.

Un copil născut prematur prezintă semne de imaturitate: greutate corporală mai mică de 2500 g, lungime corporală mai mică de 45 cm, multă grăsime brânzoasă, dezvoltare insuficientă a grăsimii subcutanate, puf pe corp (în mod normal se observă doar pe centura scapulară), păr scurt pe cap, cartilaje moi ale urechii și nazale, unghiile nu depășesc vârful degetelor, inelul ombilical este situat mai aproape de pubis, la băieți testiculele nu sunt coborâte în scrot, la fete clitorisul și labiile mici nu sunt acoperite de labiile mari, plânsul copilului este subțire (scârțâitor).

Nivelul de maturitate se evaluează folosind o scală specială (OMS, 1976). Perioada de dezvoltare intrauterină a nou-născutului poate fi evaluată cu o precizie de până la 2 săptămâni. La evaluarea nivelului de maturitate, trebuie luată în considerare perioada de sarcină la care a avut loc nașterea.

Scara Apgar a fost propusă pentru nou-născuții la termen, dar această scală poate fi utilizată cu succes și pentru prematuritate. Frecvența crescută a supresiei parametrilor vitali la prematuri se corelează cu evaluări scăzute ale stării la naștere. Conform multor cercetători, cu o greutate corporală de până la 1500 g, afecțiunea este evaluată prin scala Apgar de la 0 la 3 puncte la aproximativ 50% dintre nou-născuți, în timp ce cu o greutate de 3000 g - doar la 5-7% dintre nou-născuți. Evaluarea stării copilului prin scala Apgar la 5 minute după naștere are o mare valoare prognostică. Dacă aceasta rămâne scăzută, prognosticul este nefavorabil.

În ultimii ani, s-a stabilit că fătul efectuează mișcări respiratorii in utero, care pot fi înregistrate cu ajutorul unui echipament cu ultrasunete. Dacă aceste mișcări sunt absente sau semnificativ slăbite, atunci nou-născuții sunt mai predispuși la dezvoltarea bolii membranei hialine. În cazul nefropatiei sau diabetului la mamă, frecvența episoadelor de mișcări respiratorii la făt scade. Respirația intrauterină este un parametru nou care, aparent, va permite o evaluare mai precisă a pregătirii fătului pentru respirația extrauterină. Mecanismul primei respirații este destul de complex, iar rolul stimulilor în acest proces nu a fost suficient studiat, în special la copiii născuți la diferite vârste gestaționale. Asfixia, care poate fi observată ca un episod scurt în momentul nașterii, are o mare importanță în excitația centrului respirator la momentul nașterii. O scădere a PO2 și a pH-ului, o creștere a PCO2 stimulează mișcările respiratorii, provocând impulsuri de la chemoreceptorii carotidieni și aortici. Astfel de episoade scurte de asfixie, care se observă în timpul travaliului normal, se caracterizează prin absența acidozei metabolice. Asfixia prelungită este însoțită de apariția acidozei metabolice și respiratorii și duce la deprimarea centrului respirator.

Un alt stimul important pentru declanșarea respirației este scăderea bruscă a temperaturii mediului înconjurător al copilului la naștere. Scăderea temperaturii stimulează terminațiile nervoase din pielea copilului, acești stimuli fiind transmiși către centrul respirator. Aceștia sunt un stimulator intens al respirației. Cu toate acestea, răcirea excesivă a nou-născutului duce la suprimarea profundă a activității vitale a copilului. Stimularea tactilă creată prin atingerea obișnuită a copilului în momentul nașterii stimulează, de asemenea, declanșarea respirației. Rezultatul final al activității extrauterine a mușchilor respiratori este crearea unei presiuni mai mici în interiorul plămânilor fătului decât în atmosferă. Presiunea intratoracică negativă promovează fluxul de aer în plămâni. Diafragma joacă un rol major în funcționarea normală a plămânilor.

Adaptarea sistemului cardiovascular la viața extrauterină are loc simultan cu adaptarea plămânilor. Expansiunea plămânilor și oxigenarea adecvată, care apar la copil odată cu apariția mișcărilor respiratorii, determină o scădere a presiunii arteriale în circulația pulmonară din cauza expansiunii arteriolelor pulmonare. În acest moment, presiunea arterială în circulația sistemică crește semnificativ din cauza opririi fluxului sanguin placentar. Ca urmare a modificării raportului valorilor presiunii arteriale, se creează condiții pentru eliminarea amestecării sângelui venos cu cel arterial, se închide fereastra ovală și canalul arterial și apoi venos.

Pentru evaluarea funcției respiratorii la naștere și în zilele următoare, se utilizează din ce în ce mai mult scala Silverman, conform căreia funcția respiratorie a nou-născutului este caracterizată prin:

• mișcarea toracelui și retracția peretelui abdominal anterior în timpul inhalării;
• retracția spațiilor intercostale;
• retracția sternului;
• poziția maxilarului inferior și participarea aripilor nasului la actul respirației;
• caracterul respirației (zgomotos, cu gemeți).

Fiecare dintre aceste simptome este evaluat de la 0 la 2 puncte, pe măsură ce severitatea sa crește. Suma punctelor oferă o idee despre funcția respiratorie a nou-născutului. Cu cât scorul pe scala Silverman este mai mic, cu atât manifestările insuficienței pulmonare sunt mai puțin pronunțate. La alăptarea copiilor prematuri, este necesar să se mențină o respirație adecvată și o funcție pulmonară normală. Este deosebit de important să nu se perturbe mecanismul primei respirații, așa că toate manipulările de aspirare a mucusului din tractul respirator superior trebuie efectuate cu extremă atenție.

Menținerea unei temperaturi ambientale optime este unul dintre cele mai importante aspecte ale îngrijirii eficiente a unui copil prematur. Bebelușii prematuri au caracteristici anatomice care îi predispun la pierderi de căldură, iar echilibrul lor termic este mai puțin stabil decât cel al bebelușilor mai mari.

Nou-născuții cu greutate corporală mică au o suprafață corporală relativ mare. O suprafață corporală mare provoacă un contact mai extins cu mediul extern, crescând pierderile de căldură. Pierderea de căldură pe unitatea de masă la un prematur cu o greutate de 1500 g este de 5 ori mai mare decât la un adult. Un alt obstacol anatomic în calea conservării căldurii este un strat prea subțire de grăsime subcutanată, în urma căruia căldura este transferată rapid de la organele interne la suprafața pielii.

Postura bebelușului afectează, de asemenea, rata de pierdere a căldurii. Atunci când membrele sunt îndoite, suprafața corporală și, în consecință, pierderea de căldură sunt reduse. Tendința de a îndoi membrele crește odată cu durata dezvoltării intrauterine. Cu cât aceasta este mai scurtă, cu atât nou-născutul pierde mai multă căldură. Acești factori afectează semnificativ capacitatea nou-născutului de a supraviețui, rata de recuperare după asfixie, eficacitatea terapiei pentru tulburările respiratorii și rata de creștere în greutate.

Sub influența frigului, rata de pierdere a căldurii crește datorită activării metabolismului la nou-născut. Acest fenomen se observă atât la nou-născuții la termen, cât și la cei prematuri, deși rata de pierdere a căldurii este oarecum mai mică la aceștia din urmă. Principalele tulburări metabolice la nou-născuții expuși la răcire includ hipoxemia, acidoza metabolică, epuizarea rapidă a rezervelor de glicogen și scăderea nivelului de zahăr din sânge. Metabolismul crescut implică o creștere a consumului de oxigen. Dacă conținutul de oxigen din aerul inhalat nu este crescut, atunci PO2 din sânge scade. Ca răspuns la hipotermie, se eliberează norepinefrină, ceea ce duce la o îngustare a vaselor pulmonare. În acest sens, eficacitatea ventilației pulmonare scade, ceea ce duce la o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial. În acest caz, descompunerea glicogenului și transformarea acestuia în glucoză au loc în condiții hipoxice, iar în timpul glicolizei anaerobe, rata de descompunere a glicogenului este de multe ori mai mare decât în timpul glicolizei aerobe, rezultând hipoglicemie. În plus, în timpul glicolizei anaerobe se formează o cantitate mare de acid lactic, ceea ce duce la o creștere a acidozei metabolice.

Aceste tulburări apar cu atât mai repede cu cât copilul este mai prematur, deoarece rezervele de glicogen sunt nesemnificative și sunt reduse în special la nou-născuții cu oxigenare insuficientă din cauza atelectaziei cauzate de imaturitatea plămânilor și a altor tulburări respiratorii. Pentru astfel de nou-născuți, menținerea regimului termic al mediului este de o importanță vitală. Temperatura corpului scade imediat după naștere. Într-o anumită măsură, acesta este un proces fiziologic, deoarece stimularea receptorilor cutanați este necesară pentru a stimula prima respirație. Într-o sală de nașteri normală, temperatura unui nou-născut la termen scade cu 0,1 °C în rect și cu 0,3 °C pe piele pe minut. La un copil prematur, aceste pierderi sunt și mai semnificative, mai ales dacă există în același timp o tulburare respiratorie.

O cantitate semnificativă de căldură se pierde atunci când lichidul amniotic se evaporă din corpul bebelușului. Pentru a reduce aceste pierderi, un bebeluș prematur trebuie primit în scutece calde, șters și așezat pe o masă încălzită de sus de o sursă de căldură sau într-un incubator încălzit la 32-35 °C. Menținerea regimului termic în primele zile de viață este o sarcină prioritară atunci când se alăptează bebelușii prematuri.

Copiii prematuri nu fac față bine situațiilor stresante care apar din cauza debutului vieții extrauterine. Plămânii lor nu sunt suficient de maturi pentru a efectua schimbul de gaze, iar tractul lor digestiv nu poate digera 20-40% din grăsimile conținute în lapte. Rezistența lor la infecții este scăzută, iar rata crescută de pierdere a căldurii perturbă termoreglarea. Fragilitatea capilară crescută predispune la hemoragii, în special la nivelul ventriculelor cerebrale și al măduvei spinării cervicale. Cele mai frecvente boli la care sunt predispuși copiii prematuri sunt boala membranei hialine, hemoragiile intracraniene, infecția și asfixia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Complicații la bebelușii prematuri

Cea mai severă complicație a perioadei postnatale a vieții la un copil prematur este boala membranei hialine sau sindromul de detresă respiratorie. Cel mai adesea, această boală este observată la copiii cu o greutate la naștere de 1000-1500 g sau mai puțin. În majoritatea cazurilor, nou-născuții au surfactant în plămâni, ceea ce asigură o respirație eficientă. O cantitate mică din acesta este produsă cu participarea metiltransferazei între 22 și 24 de săptămâni de viață intrauterină. După naștere, producția de surfactant pe această cale încetează sub influența hipoxiei. Sinteza surfactantului de către un sistem mai stabil, cu participarea fosfocolintransferazei, începe la 34-35 de săptămâni de viață intrauterină; acest sistem este mai rezistent la acidoză și hipoxie. La naștere și la scurt timp după aceea, un copil prematur poate respira fără dificultate, dar deoarece surfactantul este consumat și noul sistem îl sintetizează în cantități mici, capacitatea reziduală funcțională normală a plămânilor nu este stabilită. Alveolele, care se umflă în timpul inhalării, se colapsează în timpul expirării. Fiecare respirație ulterioară necesită un efort incredibil din partea copilului.

Pe măsură ce copilul slăbește, atelectazia crește, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei și hipercapniei. Deoarece predomină calea anaerobă a glicolizei, apare acidoza metabolică. Hipoxia și acidoza cresc spasmul vascular, în urma căruia fluxul sanguin către plămâni scade. Hipoxia și acidoza duc la deteriorarea capilarelor și necroza alveolelor. În alveole și bronhiolele respiratorii terminale se formează membrane hialine din produșii morții celulare, care, în sine, fără a provoca atelectazie, reduc semnificativ elasticitatea plămânilor. Aceste procese perturbă în continuare producția de surfactant. Îndreptarea insuficientă a plămânilor și menținerea unei rezistențe ridicate a vaselor pulmonare duc la o creștere a presiunii arteriale în circulația pulmonară, în urma căreia se păstrează circulația intrauterină (fereastră ovală, canal arterial). Acțiunea acestor șunturi extrapulmonare se exprimă prin devierea sângelui din plămâni și: starea copilului se agravează progresiv. În cazul amenințării cu nașterea prematură și în momentul nașterii, este necesară prevenirea bolii membranei hialine la copil (menținerea regimului de temperatură, oxigenare suficientă, combaterea acidozei). Metodele moderne de terapie intensivă pot reduce semnificativ mortalitatea în această boală. În perioada neonatală, copiii prematuri prezintă semne de retard de creștere intrauterină. Astfel de afecțiuni sunt cele mai tipice pentru copiii născuți din mame cu patologie extragenitală și toxicoză în a doua jumătate a sarcinii. În același timp, așa cum au arătat studiile noastre, copiii cu semne de hipotrofie se nasc adesea chiar și din femei primipare fără alte complicații ale sarcinii. Hipotrofia este detectată mai des la nașterile premature la 28-32 de săptămâni de sarcină (67%). La nașterile la 33-36 de săptămâni, frecvența nașterii copiilor cu semne de retard de creștere intrauterină este de doar 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Examinarea copiilor prematuri de către specialiști

În prima lună, copilul este examinat de un neurolog, oftalmolog, otorinolaringolog; toți copiii născuți prematur sunt supuși unui screening audiologic. Copiii născuți cu o greutate corporală de 1500 g sau mai puțin, precum și toți bebelușii prematur care au fost la terapie intensivă sau ventilație artificială, sunt supuși unei oftalmoscopii binoculare indirecte pentru a detecta semne de retinopatie.

Metode obligatorii de cercetare de laborator și instrumentale

• Analiză generală de sânge la 1 și 3 luni, în a doua jumătate a anului.
• Analiză generală de urină la 1 și 3 luni, în a doua jumătate a anului.
• Examen coprologic de două ori pe an.
• Bilirubina din sânge este monitorizată timp de până la 1 lună, apoi după cum este indicat.
• Neurosonografie la vârsta de până la o lună, apoi după cum este indicat.
• Ecografia articulațiilor șoldului la vârsta de până la 3 luni.

Conform indicațiilor:

• analize biochimice de sânge;
• tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică.

În viitor, este necesară întocmirea unui program individual de observație dispensară în funcție de gradul de prematuritate și de caracteristicile clinice și funcționale ale grupurilor de sănătate corespunzătoare.

Tactici de îngrijire a nou-născuților prematuri în domeniul pediatric

Bebelușii prematuri sunt de obicei monitorizați în primul an de viață, conform schemei prevăzute pentru copiii din grupele de sănătate a 2-a și a 3-a.

Monitorizarea ambulatorie a prematurilor în cadru policlinic implică monitorizarea diferențiată a dezvoltării lor fizice și neuropsihice, a indicilor sanguini periferici, precum și examinări sistematice de către specialiști (neurolog, ortoped, oftalmolog și, dacă este indicat, chirurg, alergolog etc.).

Rutina zilnică este prescrisă individual cu o întârziere de 2-4 săptămâni sau mai mult față de colegii săi, ținând cont de tabloul clinic.

Modelul de hrănire este planificat individual. În cazul hrănirii naturale, este obligatorie prescrierea suplimentară de fortifianți (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, fortifiant pentru lapte matern), care sunt suplimente specializate de proteine-minerale sau proteine-vitamine-minerale. Adăugarea fortifianților în dietă elimină deficitul de nutrienți. Este posibilă introducerea de amestecuri artificiale pe bază de hidrolizate proteice din zer (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) într-un volum de 20-30% din necesar. În cazul hrănirii artificiale a copiilor prematuri, se utilizează amestecuri specializate (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Procedurile de sănătate și întărire se efectuează în funcție de severitatea tulburărilor de dezvoltare.

Sunt necesare prevenirea adecvată a rahitismului și anemiei și elaborarea unui program individual de vaccinare.

Bebelușii născuți prematur prezintă risc de morbiditate, mortalitate infantilă și dizabilități în copilărie, deoarece nu pot fi excluse modificările ireversibile ale sistemului nervos central, adesea combinate cu malformații congenitale.

Vaccinările se efectuează conform unui program individual, în funcție de starea de sănătate a copilului. Majoritatea bebelușilor prematuri nu primesc vaccinul BCG în maternitate. Problema când se începe vaccinarea se decide strict individual, începând cu vârsta de 2 luni. De regulă, din cauza leziunilor perinatale ale SNC și a dezvoltării frecvente a anemiei, bebelușii prematuri primesc vaccinul BCG (sau BCG-M) după 6 luni; vaccinările ulterioare, în funcție de starea de sănătate a copilului, se efectuează în combinație (vaccin poliomielitic + ADS-M) sau separat; componenta pertussis (vaccinul DPT) este utilizată extrem de rar la bebelușii prematuri datorită reactogenității sale maxime. Prima vaccinare - BCG, de regulă, se efectuează când greutatea corporală atinge 2200 g. În cazul leziunilor severe ale SNC, vaccinările se amână până la 6 luni.

Pediatrul stabilește momentul vaccinării împreună cu neurologul, ținând cont de riscul reacțiilor alergice și evaluează caracterul complet al răspunsului imun. Vaccinările pentru copiii cu reactivitate alterată sunt adesea efectuate „sub acoperirea” antihistaminicelor.

În toate etapele de observare a unui copil prematur, este necesară o colaborare activă a medicului și a părinților. În primele zile și săptămâni de viață ale nou-născutului, mama, de regulă, are nevoie de corecție psihoterapeutică, de ameliorarea stresului postpartum.

Medicul clinicii pediatrice și asistenta medicală vizitatoare monitorizează condițiile de viață acasă ale copilului, oportunitatea intervențiilor medicale (vizite la specialiști, teste, vaccinări, cursuri pentru stimularea dezvoltării psiho-emoționale și a vorbirii). Metodele fizice sunt importante pentru reabilitare: diverse complexe de masaj, gimnastică, exerciții în apă, imersiune uscată, terapie prin muzică, aromaterapie.

Un mediu casnic adecvat și blând, activități regulate cu părinții, stimularea senzorială (jucării, cântece de leagăn), terapia prin muzică și instruirea în abilități de bază sunt condiții esențiale pentru dezvoltarea completă a bebelușilor prematuri.

Pentru monitorizare, familiei copilului i se oferă cântare acasă. Calculele nutriționale se efectuează o dată la 2 săptămâni. Supravegherea se face de către un medic și o asistentă medicală conform unui program individual în prima lună, iar apoi, în funcție de starea de sănătate, la domiciliu sau într-o clinică.