Bradicardie fetală la începutul și sfârșitul sarcinii

Bradicardia este o scădere a ritmului cardiac față de normă (60-90 de bătăi pe minut). O mică abatere nu afectează sănătatea unei persoane, ci este un semnal al dezvoltării unei patologii în organism. În același mod, bătăile inimii fătului în uter ar trebui să se încadreze într-un anumit interval. O scădere la 110-120 de bătăi indică bradicardie fetală. O frecvență cardiacă <100 de bătăi pe minut poate fi prezentă la 5% dintre fetușii cu aritmie. [ 1 ]

Definiția obstetrică standard a bradicardiei fetale a fost o frecvență cardiacă fetală (FHR) susținută <110 respirații pe minut timp de cel puțin 10 minute. FHR-urile variază în funcție de vârsta gestațională și scad semnificativ pe măsură ce sarcina progresează, de la o mediană de 141 respirații pe minut (interval intercuartil 135-147 respirații pe minut) <32 de săptămâni de gestație la 137 respirații pe minut (interval intercuartil 130-144 respirații pe minut) >37 de săptămâni de gestație.[ 2 ]

Cauze bradicardie fetală

Există câteva motive pentru care se poate dezvolta un astfel de diagnostic. Printre acestea:

• niveluri scăzute de hemoglobină în sânge;
• boli infecțioase;
• toxicoză prelungită și severă;
• încurcarea cordonului ombilical;
• dezlipirea placentei;
• defecte de dezvoltare ale organelor embrionare;
• polihidramnios sau oligohidramnios;
• efectul anticorpilor materni asupra conductivității celulelor cardiace.
• consecință a analgeziei spino-epidurale combinate în timpul inducerii travaliului cu perfuzie de oxitocină. [ 3 ], [ 4 ]
• Amniotomia prematură (40%) se corelează semnificativ cu bradicardia fetală. [ 5 ]

Episoadele scurte de decelerații fetale tranzitorii care se remită în câteva minute sunt frecvente, în special în al doilea trimestru de sarcină, și sunt considerate benigne. Bradicardia fetală persistentă în timpul sarcinii poate fi cauzată de bradicardie sinusală, atrială joasă sau joncțiuneală, bigeminie atrială blocată sau bloc atrioventriculară și necesită evaluare pentru a le diferenția.

Factori de risc

Factorii care contribuie la dezvoltarea bradicardiei fetale includ:

• stilul de viață nesănătos al unei femei: fumatul, alcoolul, alimentația necorespunzătoare, lipsa aerului proaspăt;
• administrarea de medicamente care au un efect negativ asupra fătului;
• patologii cronice ale viitoarei mame, în special ale inimii și plămânilor;
• locuind în zone defavorizate din punct de vedere ecologic;
• situații stresante severe.

Patogeneza

Ritmul cardiac neregulat este asociat cu impulsuri premature care ajung la miocard. Acest lucru se datorează scăderii automatismului nodului sinusal, situat la gura venei cave, care se varsă în atriul drept. O astfel de aritmie poate fi permanentă sau tranzitorie.

Acesta din urmă este mai puțin periculos, deoarece este cauzat de tulburări temporare ale funcționării inimii, de exemplu, compresia vaselor de sânge din cauza unei poziții incomode a fătului.

Bradicardia persistentă sau patologică amenință fătul cu hipoxie prelungită. Bradicardia intrauterină persistentă este rară în perioada prenatală. Este de obicei asociată cu bradicardie sinusală din cauza suferinței fetale, extrasistolelor atriale și blocului cardiac complet congenital. [ 6 ]

Cea mai importantă este observarea bradicardiei susținute, care este de obicei atribuită unuia dintre următoarele mecanisme: (1) bradicardie sinusală; (2) bigemie atrială; și (3) bloc cardiac complet (BCC).

Bradicardia sinusală secundară hipoxiei fetale progresive este o urgență obstetricală. Etiologiile cardiace ale bradicardiei sinusale sunt mai puțin frecvente, dar includ sindromul QT lung datorat repolarizării extrem de prelungite și absenței sau disfuncției congenitale a nodului sinusal, cum ar fi în izomerismul apendicelui atrial stâng (Ho et al., 1995). Cauzele cardiace sunt diferențiate pe baza constatărilor ecocardiografice de urmărire și a electrocardiografiei postnatale.

Mai multe PAC-uri neconductoare pot duce la o frecvență ventriculară lentă și neregulată, sub 100 bpm. Ritmul cardiac devine regulat dacă o bătaie a doua este un PAC blocat, ceea ce definește bigeminiu atrial neconductor. La trasarea în mod M sau Doppler a bigeminiului atrial, frecvența atrială este neregulată (bătăi sinusale și premature alternante), în timp ce ventriculele bat regulat la o frecvență lentă (60-80 bpm), care este jumătate din frecvența atrială. Bigeminiul atrial poate persista timp de câteva ore, dar este clinic benign și se va rezolva în cele din urmă fără tratament.

Blocul cardiac complet ireversibil, cea mai frecventă manifestare a defectelor de conducere la făt, este responsabil pentru aproape jumătate din toate aritmiile fetale majore observate în cardiologia fetală. La ecocardiografie, frecvența atrială este normală și regulată, dar ventriculele bat independent la o frecvență mult mai lentă (40-80 bpm) din cauza unei insuficiențe a conducerii AV. Blocul cardiac este cel mai adesea asociat fie cu o boală cardiacă structurală, fie cu autoanticorpi materni anti-Ro. Această afecțiune prezintă un risc semnificativ de mortalitate, deoarece fătul trebuie să depășească o frecvență ventriculară lentă, pierderea contribuției atriale coordonate la umplerea ventriculară și, eventual, o boală cardiacă subiacentă sau cardită. Prezența unei boli cardiace structurale subiacente, a edemului fetal, a contractilității slabe și a unei frecvențe ventriculare sub 50 bpm sunt toate asociate cu un rezultat slab al sarcinii.

Cea mai frecventă asociere a insuficienței cardiace congestive fetale (ICC) cu cardiopatia structurală este defectul septal atrioventricular dezechilibrat asociat cu izomerie stângă, care este aproape universal fatal, indiferent de alegerea îngrijirii perinatale. ICC fetală fără cardiopatie structurală are un prognostic mai bun și se datorează în principal pasajului transplacentar al autoanticorpilor materni îndreptați către ribonucleoproteinele fetale Ro/SSA. Anticorpii anti-Ro sunt prezenți la aproximativ 2% dintre femeile însărcinate. Într-un procent similar (1-2%) dintre fetuși, acești anticorpi vor provoca inflamația nodului AV și a miocardului. Țesuturile inflamate se pot apoi vindeca cu fibroză, care poate provoca bloc cardiac, fibroelastoză endocardică și cardiomiopatie dilatativă. Blocul cardiac, cea mai frecventă complicație cardiovasculară asociată cu anticorpii (Jaeggi et al., 2010).

Bradicardia fetală persistentă este relativ rară. Mecanismele subiacente includ activarea atrială congenitală distorsionată sau leziunea dobândită a nodului sinoatrial. Frecvența nodului sinusal poate fi suprimată, de exemplu, prin (1) izomerie atrială stângă și dreaptă, (2) inflamație și fibroză în nodul sinusal normal la pacienții cu miocardită virală sau tulburări vasculare de colagen (anticorpi SSA/Ro[+] sau SSA/Ro și SSB/La[+]) sau (3) tratament matern cu β-blocante, sedative sau alte medicamente. Terapia fetală nu este necesară pentru tratamentul bradicardiei sinusale sau atriale joase, dar se recomandă observarea.

Simptome bradicardie fetală

Este foarte dificil să suspectezi bradicardia fetală în uter. La un nou-născut, primele semne sunt exprimate prin următoarele simptome: nou-născutul îngheață, pielea devine palidă, capătă o nuanță albăstruie, uneori există convulsii, apnee - încetarea mișcărilor respiratorii.

• Bradicardie la începutul și sfârșitul sarcinii

Bradicardia fetală la începutul sarcinii (până la 8 săptămâni) este foarte probabil să indice o anomalie cromozomială. Aceasta poate fi un precursor al sindromului Patau (prezența unui cromozom 13 patologic), sindromului Down (trisomia cromozomului 21) sau sindromului Edwards (triplarea perechii 18 de cromozomi).

Tulburările de ritm cardiac în primul trimestru de sarcină indică boli cardiovasculare. Așa se manifestă defectele cardiace congenitale.

În al doilea și al treilea trimestru de sarcină, bradicardia indică cel mai adesea insuficiența placentară, atunci când fluxul sanguin în aceasta este perturbat. Fătul nu primește nutrienții și oxigenul necesar dezvoltării sale într-o măsură suficientă, iar hipoxia apare. Toate organele, inclusiv inima, suferă de acest lucru.

• Bradicardia în timpul travaliului la făt

Travaliul normal și starea fătului nu provoacă abateri semnificative ale ritmului cardiac, indiferent de manifestarea acestuia. O scădere a ritmului bazal la 100 de bătăi pe secundă sau mai puțin timp de 5-6 minute indică hipoxie fetală. În acest caz, medicii trebuie să decidă nașterea de urgență.

Complicații și consecințe

Bradicardia sinusală este aproape întotdeauna asociată cu tulburări grave de dezvoltare a copilului în uter. Aceasta este plină de amenințarea nașterii premature, posibile sângerări în al treilea trimestru de sarcină. Copilul se poate naște cu un defect cardiac congenital, poate avea deformări.

Bradicardia progresivă până la 68-56 respirații pe minut poate cauza moartea fetală. Mortalitatea generală poate fi de 20% (37% dacă se ia în considerare întreruperea sarcinii). Factorii de risc pentru mortalitate au fost defectele cardiace congenitale, hidropsul și/sau disfuncția ventriculară.[ 7 ]

Diagnostice bradicardie fetală

Anomalia cromozomială se stabilește printr-un test de sânge pentru hCG și PAPP-A (test dublu). Diagnosticul se clarifică prin biopsie corionică, amniocenteză și cordocenteză.

Începând cu săptămâna a 18-a de sarcină, medicul ascultă bătăile inimii fătului cu un stetoscop. Pentru un diagnostic mai precis, se utilizează metode instrumentale: magnetocardiografie fetală, [ 8 ] ecografie, CTG (cardiotocografie). [ 9 ]

Metoda principală și uneori cea mai importantă pentru determinarea tulburărilor de ritm cardiac este ecografia. Pentru diferențierea cu alte patologii, se utilizează diferitele sale moduri:

• în modul M se examinează ventriculul și atriul și se determină ritmurile lor de contracție;
• Ecografia Doppler cu undă pulsantă surprinde artera și vena și poate înregistra fluxul sanguin către valva mitrală și refluxul acesteia în aortă, precum și observa vasele renale, pulmonare și ombilicale.

Anomaliile cardiace majore, inclusiv bradicardia, sunt detectate la 18-22 de săptămâni de sarcină.

Cardiotocografia se efectuează după 32 de săptămâni. Folosind senzori speciali plasați pe abdomenul femeii însărcinate, activitatea cardiacă a fătului este înregistrată timp de 15-45 de minute și evaluată în puncte până la 10. Un indicator de 6-7 puncte indică hipoxia fetală, sub 6 - starea sa critică.

Electrocardiograma fetală (fECG) poate detecta semnalele QRS fetale încă din săptămâna 17 de gestație; cu toate acestea, tehnica este limitată de raportul minim semnal-zgomot fetal. Acesta este influențat de sarcina timpurie, zgomotul matern, cum ar fi contracțiile uterine, gradul de izolație electrică cauzat de țesutul înconjurător (vernix caseosa) și rezistența pielii.[ 10 ]

Tratament bradicardie fetală

Episoadele scurte de bradicardie care durează nu mai mult de 2 minute sunt considerate benigne, tranzitorii, nu necesită monitorizare constantă, tratament și, de regulă, nu duc la complicații în timpul sarcinii.

O formă mai severă de patologie necesită uneori intervenție chirurgicală intrauterină, alteori corecția se efectuează după nașterea copilului.

În caz de insuficiență placentară, viitoarea mamă este tratată într-un spital, prescriindu-i-se medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin uteroplacentar, precum și cele care vizează tratarea bolii de bază care a dus la această afecțiune.

Justificarea tratamentului BCC fetal intrauterin izolat vizează în principal inhibarea inflamației miocardice mediate de anticorpi, creșterea debitului cardiac fetal și îmbunătățirea supraviețuirii. S-a demonstrat că dexametazona maternă ameliorează blocul atrioventricular incomplet fetal, disfuncția miocardică și revărsatul pleural. Beta-simpatomimeticele precum salbutamolul și terbutalina pot fi utilizate pentru a crește frecvența cardiacă fetală și contractilitatea miocardică. Datele publicate de la Spitalul pentru Copii Bolnavi din Toronto (Jaeggi și colab., 2004) sugerează o supraviețuire îmbunătățită peste 90% pentru BCC asociat cu anticorpi dacă tratamentul cu dexametazonă maternă în doze mari a fost inițiat la momentul diagnosticării anomaliei și menținut pe tot parcursul sarcinii și dacă s-a adăugat un agent β-adrenergic atunci când frecvența cardiacă fetală era sub 50-55 bpm. [ 11 ]

Profilaxie

Bradicardia ușoară poate fi prevenită prin măsuri preventive precum evitarea stresului, plimbările în aer liber, menținerea unui program de somn, o dietă sănătoasă cu alimente bogate în vitamine și minerale și renunțarea la fumat și la consumul de alcool.

Prognoză

Copiii cu bradicardie tranzitorie au un prognostic postnatal favorabil. În cazul bradicardiei sinusale, unii nou-născuți necesită corecție terapeutică sau chirurgicală cardiacă. Pentru cei a căror patologie este cauzată de tulburări neurologice, respiratorii, hemodinamice, acidoză metabolică, este posibil un prognostic nefavorabil - probleme de sănătate severe și chiar deces. În cazul bradicardiei intrauterine prelungite a fătului, nașterea prin cezariană de urgență în decurs de 25 de minute a îmbunătățit prognosticul neurologic pe termen lung al nou-născutului. [ 12 ] Nașterea într-un centru perinatal specializat îmbunătățește prognosticul.